Via extrínseca (sistema que simula uma lesão tecidual)
VIA COMUM
Desencadeada pelo contato do sangue com uma superfície eletricamente negativa (vidro, colágeno)
Exame p/ avaliá-la: tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (PTTA)
Ativa o fator XII (fator de Hageman)
Converte a pré-calicreína (PK) em calicreína (K).
A K aumenta a formação do fator XII
O fator XIIa converte o fator XI em fator XIa, este último, a partir do fator IX (fator anti-hemofílico B ou fator de Christmas) forma o fator IXa
Na superfície das plaquetas, utilizando seu componente fosfolipídico, e na presença de cálcio ionizado e do fator VIIIa, o fator IXa ativa o fator X (fator de Stuart) -> esse complexo é chamado de Tenase da via intrínseca.
Produto dessa reação é o fator Xa. O fator VIII é ativado pela trombina (formada adiante)
Iniciada com a liberação do Fator Tecidual (TF) localizado nas células subendoteliais.
Na membrana celular o fator VII (pró-convertina) se liga ao TF na presença de cálcio ionizado, convertendo-se em fator VIIa.
Exame que mede sua eficácia é Tempo e Atividade da Protrombina (TAP)
O complexo TF-fator VIIa ativa o fator X produzindo o fator Xa -> Tenase da via extrínseca.
Fosfolipídio plaquetário e cálcio ionizado também fazem parte deste complexo multimolecular.
Fator Xa se liga ao fosfolipídio plaquetário para converter o fator II (protrombina) em fator IIa (trombina). Na presença de cálcio ionizado e de um cofator (fator Va) -> complexo Protrombinase
A partir do momento que o fator X é ativado.
Grande quantidade de trombina é formada, devido ao mecanismo de amplificação da "cascata de coagulação"
A trombina transforma fibrinogênio plasmático (fator I) em monômeros de fibrina, que se combinam e formam um polímero (rede de fibrina)
A trombina também ativa os fatores V (pró-acelerina), VIII e XIII, e é um potente ativador plaquetário
Ligação fibrina-fibrina é estabilizada pela ação do fator XIIIa. A rede de fibrina reveste e estabiliza o plug plaquetário, finalizando o processo hemostático.