Inducción de interferones tipo I (IFN- α e IFN- β ) y
activación de las células NK. Macrófagos, monocitos
y fibroblastos son capaces de sintetizar citocinas.
inmunidad adquirida
humoral
AnticuerpoS (en especial IgA secretoria)
,anticuerpos IgG, IgM e IgA ,anticuerpos IgG e
IgM ,anticuerpo IgM y complemento activado
por anticuerpo IgG o IgM
celular
IFN- secretado por células
TH o TC Linfocitos T
citotóxicos (CTL) Células
NK y macrófagos
Bacterias extracelulares
Inmunidad Innata
activacion del complemento. C3b, actuar como opsonina que
incrementa la fagocitosis y la depuración de la bacteria. C3a y
C5a actúan como anafilatoxinas, e inducen desgranulación de
los mastocitos, vasodilatación y extravasación de linfocitos y
neutrófilos
Inmunidad Adquirida
anticuerpos humorales, remoción de
bacterias y la desactivación de sus toxinas
Bacterias intracelulares
inmunidad innata
no es muy eficaz contra las bacterias intracelulares, éstas pueden activar a las NK
inmunidad adquirida
Las citocinas secretadas por las células T
CD4, en especial IFN-, que activa los
macrófagos para que maten con más efi
cacia los microorganismos patógenos
fagocitados
Tienden a inducir una reacción inmunitaria mediada por células, de manera
específica hipersensibilidad tardía
hongos
inmunidad innata
La fagocitosis por neutrófilos,.Las vías alterna y de lectina para la activación
del complemento son inducidas por componentes que se hallan en la mayoría
de las paredes celulares micóticas provocando fagocitosis y destrucción
intracelular por mecanismos de muerte dependientes e independientes de
oxígeno. Los receptores del complemento CR1, CR3 ,CR4 y PRR, se unen a
proteínas micóticas y median la fagocitosis o inician la expresión de citocinas.
TLR en el combate de infecciones micóticas muestran que TLR2 y TLR4
inmunidad adquirida
El microorganismo puede permanecer en estado latente dentro del granuloma, y
reactivarse sólo si el paciente sufre de inmunosupresión. Anticuerpos, celulas B y T
Parasitos
Inmunidad innata
Factor de necrosis tumoral, activacion del
complemento, producción de IFN-ɣ y la
respuesta de TH1, secreta IL-4, Complejo
mayor de histocopatibilidad y ADCC