Lesión, adaptación y muerte celular

Célula normal
1. Estrés
  1. Respuesta
    1. Exitosa
      1. Adaptación
        Hipertrofía
        Aumento de tamaño mediante la síntesis de nuevos componentes
        Células senescentes
        Fisiológica
        Patológica
        Aumento de la exigencias metabólicas
        Factores de crecimiento: TGF-B, IGF-1 Agentes vasoactivos: Agonistas a-adrenérgicos, endotelina 1, angiotensina II
        Hiperplasia
        Aumento del numero de células por replicación celular o por células madre
        Células quiescentes
        Fisiológica
        Hormonal
        Aumento de la capacidad funcional
        Compensadora
        Aumento de la masa tras una lesión o pérdida de tejido
        Patológica
        Exceso de hormonas o factores de crecimiento
        Metaplasia
        Sustitución por otro tipo de células más resistentes a la agresión
        Se pueden perder funciones importantes y puede iniciar una transformación maligna
        Mediante la reprogramación de células madre
        Atrofia
        Disminución de tamaño y numero de células
        Fisiológica
        Desarrollo embrionario
        Patológica
        - Falta de actividad - Perdida de inervación - Nutrición inadecuada - Pérdida estimulación endócrina - Aumento presión
        Reducción de tamaño para reducir las necesidades Autofágia
        lesion reversible
    2. No exitosa
      1. DEgeneración
        Cambio graso
        Acumulacion de TAG cuando no se pueden trasportar fuera de la celula y se almacenan como vacuolas
        Degeneración hidrópica
        "Edema celular"
        Por fracaso de las bombas ionicas por falta de ATP
        Macro
        Organo pálido, tumefacto, aumenta peso
        Micro
        Vacuolas claras en citoplasma (RE edematizado)
        Primer manifestación de lesion
  2. Acumulacion pigmentos
    1. No inducen una respuesta inflamatoria
      1. Exógenos
        Antracosis
        Acumulacion de polvo en macrofafos pulmonares (celulas de polvo)
        Tatuajes
      2. Endógenos
        Lipofucsina
        Pigmento amarillo marron compuesto por lipidos derivados de la peroxidacion de la membrana
        Melanina
        Hemosiderina
        Exceso de hierro forma gránulos de hemosiderina fagocitados por los hemosiderofagos
  3. Calcificacion patologica
    1. Distrófica
      1. Cantidad Ca+ normal en tejidos necroticos
        El Ca+ se liga a fosfolipidos de membranas dañadas
    2. Metastasica
      1. En tejidos normales por hipercalcemia
2. Estimulo nocivo
  1. Lesión celular
    1. Leve, transitoria
      1. Lesión reversible
    2. Grave, progresiva
      1. Lesión irreversible
        Necrosis
        Coagulativa
        La más común
        Relacionada con hipoxia
        Celulas fantasma con mantenimiento de la estructura membranal
        Localizada = infarto
        Se rodea de tejido inflamatorio (eliminacion por fagocitosis)
        Licuefactiva
        Digestión de celulas muertas = organo masa viscosa y liquida
        Se produce por infecciones bacterianas (PUS)
        El tejido practicamente se deshace
        Grasa
        No es un patrón de necrosis sino una forma de destruccion
        LIberación de lipasas
        Los AG se combinan con calcio formando areas blanquecinas
        Caseosa
        Parecida al queso
        Muy relacionado con tubeculosis por lo que el PULMON es el organo más afectado
        Granuloma
        1. Centro: plasta de celulas muertas
        2. Red de tejido inflamatorio
        3. Macrofagos epiteliales
        Acumulacion de macrofagos = células multinucleadas de Langhans
        Gangrenosa
        Cualquier necrosis que aparezca en las extremidades
        Humeda = N. licuefactiva
        Seca = coagulativa
        Fibrinoide
        En enfermedades autoinmunitarias que afectan los vasos
        Depósitos de complejos antígeno - anticuerpo junto con fibrina extravasada
        Al microscopio sólo se pueden ver los efectos circundantes (necrosis coagulativa en el tejido circundante)
        Consecuencia de desnaturalizacion de proteinas y digestión enzimática
        Mayor eosinofilia, edema, pérdida nucleo, fragmentacion membranas, sallida de contenido
        Cambios nucleares
        Picnosis
        Disminución tamaño
        Cariorrexis
        Fragmentación
        Cariolisis
        Destruccion
        Apoptosis
        Muerte celular programada
        No induce respuesta inflamatoria
        La membrana celular no degenera hasta que la celula completa es fagocitada
        Mofología
        Retracción celular
        Condensacion de la cromatina
        Cuerpos apoptosicos
        Fagocitosis por macrofagos
  2. Mecanismos de lesión
    1. Disminucion ATP
      1. Disminución bomba Na+
        aumento entrada Ca+, H2O, y Na Salida K+
        Edema
    2. Lesión mitocondrial
      1. Aumento Ca+ citosolico Especies Reactivas Oxigeno Hipoxia
        Lesión mitocondrial
        Poro de transición de la permeabilidad
        Pérdida potencial membrana
        Incapacidad producir ATP
        Necrosis
        Acumulacion Citocromo C o caspasas
        Apoptosis
    3. Entrada de Calcio
      1. Activación de enzimas celulares
        Fosfolipasas, proteasas, endonuclesas, ATPasas
        Lesión membranal, lesion nuclear, fallo en la produccion de ATP
      2. Formacion poro de transicion de permeabilidad
        Fallo en produccion de ATP
    4. Aumento ERO
      1. O2', H2O2, OH, ONOO-
        Daño lipidos
        Peroxidación lipidica en las membranas
        Daño Proteínas
        Modificacion oxidativa de Proteinas y enzimas
        Lesion ADN
        Roturas y enlaces cruzados de la cadena de ADN
    5. Mal plegamiento de proteinas
      1. Acctivación de proteinas pro-apoptosicas

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