10500612
Lesión, adaptación y muerte celular
- Célula normal
- Estrés
- Respuesta
- Exitosa
- Adaptación
- Hipertrofía
- Aumento de tamaño mediante la síntesis de nuevos componentes
- Células senescentes
- Fisiológica
- Patológica
- Aumento de la exigencias metabólicas
- Factores de crecimiento: TGF-B, IGF-1 Agentes vasoactivos: Agonistas a-adrenérgicos, endotelina 1, angiotensina II
- Células senescentes
- Aumento de tamaño mediante la síntesis de nuevos componentes
- Hiperplasia
- Aumento del numero de células por replicación celular o por células madre
- Células quiescentes
- Fisiológica
- Hormonal
- Aumento de la capacidad funcional
- Aumento de la capacidad funcional
- Compensadora
- Aumento de la masa tras una lesión o pérdida de tejido
- Aumento de la masa tras una lesión o pérdida de tejido
- Hormonal
- Patológica
- Exceso de hormonas o factores de crecimiento
- Exceso de hormonas o factores de crecimiento
- Células quiescentes
- Aumento del numero de células por replicación celular o por células madre
- Metaplasia
- Sustitución por otro tipo de células más resistentes a la agresión
- Se pueden perder funciones importantes y puede iniciar una transformación maligna
- Mediante la reprogramación de células madre
- Se pueden perder funciones importantes y puede iniciar una transformación maligna
- Sustitución por otro tipo de células más resistentes a la agresión
- Atrofia
- Disminución de tamaño y numero de células
- Fisiológica
- Desarrollo embrionario
- Desarrollo embrionario
- Patológica
- - Falta de actividad - Perdida de inervación - Nutrición inadecuada - Pérdida estimulación endócrina - Aumento presión
- - Falta de actividad - Perdida de inervación - Nutrición inadecuada - Pérdida estimulación endócrina - Aumento presión
- Reducción de tamaño para reducir las necesidades Autofágia
- Fisiológica
- Disminución de tamaño y numero de células
- lesion reversible
- Hipertrofía
- Adaptación
- No exitosa
- DEgeneración
- Cambio graso
- Acumulacion de TAG cuando no se pueden trasportar fuera de la celula y se almacenan como vacuolas
- Acumulacion de TAG cuando no se pueden trasportar fuera de la celula y se almacenan como vacuolas
- Degeneración hidrópica
- "Edema celular"
- Por fracaso de las bombas ionicas por falta de ATP
- Macro
- Organo pálido, tumefacto, aumenta peso
- Organo pálido, tumefacto, aumenta peso
- Micro
- Vacuolas claras en citoplasma (RE edematizado)
- Vacuolas claras en citoplasma (RE edematizado)
- Macro
- Primer manifestación de lesion
- "Edema celular"
- Cambio graso
- DEgeneración
- Exitosa
- Acumulacion pigmentos
- No inducen una respuesta inflamatoria
- Exógenos
- Antracosis
- Acumulacion de polvo en macrofafos pulmonares (celulas de polvo)
- Acumulacion de polvo en macrofafos pulmonares (celulas de polvo)
- Tatuajes
- Antracosis
- Endógenos
- Lipofucsina
- Pigmento amarillo marron compuesto por lipidos derivados de la peroxidacion de la membrana
- Pigmento amarillo marron compuesto por lipidos derivados de la peroxidacion de la membrana
- Melanina
- Hemosiderina
- Exceso de hierro forma gránulos de hemosiderina fagocitados por los hemosiderofagos
- Exceso de hierro forma gránulos de hemosiderina fagocitados por los hemosiderofagos
- Lipofucsina
- Exógenos
- No inducen una respuesta inflamatoria
- Calcificacion patologica
- Distrófica
- Cantidad Ca+ normal en tejidos necroticos
- El Ca+ se liga a fosfolipidos de membranas dañadas
- El Ca+ se liga a fosfolipidos de membranas dañadas
- Cantidad Ca+ normal en tejidos necroticos
- Metastasica
- En tejidos normales por hipercalcemia
- En tejidos normales por hipercalcemia
- Distrófica
- Respuesta
- Estimulo nocivo
- Lesión celular
- Leve, transitoria
- Lesión reversible
- Lesión reversible
- Grave, progresiva
- Lesión irreversible
- Necrosis
- Coagulativa
- La más común
- Relacionada con hipoxia
- Celulas fantasma con mantenimiento de la estructura membranal
- Localizada = infarto
- Se rodea de tejido inflamatorio (eliminacion por fagocitosis)
- La más común
- Licuefactiva
- Digestión de celulas muertas = organo masa viscosa y liquida
- Se produce por infecciones bacterianas (PUS)
- El tejido practicamente se deshace
- Digestión de celulas muertas = organo masa viscosa y liquida
- Grasa
- No es un patrón de necrosis sino una forma de destruccion
- LIberación de lipasas
- Los AG se combinan con calcio formando areas blanquecinas
- No es un patrón de necrosis sino una forma de destruccion
- Caseosa
- Parecida al queso
- Muy relacionado con tubeculosis por lo que el PULMON es el organo más afectado
- Granuloma
- 1. Centro: plasta de celulas muertas
- 2. Red de tejido inflamatorio
- 3. Macrofagos epiteliales
- Acumulacion de macrofagos = células multinucleadas de Langhans
- 1. Centro: plasta de celulas muertas
- Parecida al queso
- Gangrenosa
- Cualquier necrosis que aparezca en las extremidades
- Humeda = N. licuefactiva
- Seca = coagulativa
- Cualquier necrosis que aparezca en las extremidades
- Fibrinoide
- En enfermedades autoinmunitarias que afectan los vasos
- Depósitos de complejos antígeno - anticuerpo junto con fibrina extravasada
- Al microscopio sólo se pueden ver los efectos circundantes (necrosis coagulativa en el tejido circundante)
- En enfermedades autoinmunitarias que afectan los vasos
- Consecuencia de desnaturalizacion de proteinas y digestión enzimática
- Mayor eosinofilia, edema, pérdida nucleo, fragmentacion membranas, sallida de contenido
- Mayor eosinofilia, edema, pérdida nucleo, fragmentacion membranas, sallida de contenido
- Cambios nucleares
- Picnosis
- Disminución tamaño
- Disminución tamaño
- Cariorrexis
- Fragmentación
- Fragmentación
- Cariolisis
- Destruccion
- Destruccion
- Picnosis
- Coagulativa
- Apoptosis
- Muerte celular programada
- No induce respuesta inflamatoria
- La membrana celular no degenera hasta que la celula completa es fagocitada
- La membrana celular no degenera hasta que la celula completa es fagocitada
- Mofología
- Retracción celular
- Condensacion de la cromatina
- Cuerpos apoptosicos
- Fagocitosis por macrofagos
- Retracción celular
- Muerte celular programada
- Necrosis
- Lesión irreversible
- Leve, transitoria
- Mecanismos de lesión
- Disminucion ATP
- Disminución bomba Na+
- aumento entrada Ca+, H2O, y Na Salida K+
- Edema
- Edema
- aumento entrada Ca+, H2O, y Na Salida K+
- Disminución bomba Na+
- Lesión mitocondrial
- Aumento Ca+ citosolico Especies Reactivas Oxigeno Hipoxia
- Lesión mitocondrial
- Poro de transición de la permeabilidad
- Pérdida potencial membrana
- Incapacidad producir ATP
- Necrosis
- Necrosis
- Incapacidad producir ATP
- Pérdida potencial membrana
- Acumulacion Citocromo C o caspasas
- Apoptosis
- Apoptosis
- Poro de transición de la permeabilidad
- Lesión mitocondrial
- Aumento Ca+ citosolico Especies Reactivas Oxigeno Hipoxia
- Entrada de Calcio
- Activación de enzimas celulares
- Fosfolipasas, proteasas, endonuclesas, ATPasas
- Lesión membranal, lesion nuclear, fallo en la produccion de ATP
- Lesión membranal, lesion nuclear, fallo en la produccion de ATP
- Fosfolipasas, proteasas, endonuclesas, ATPasas
- Formacion poro de transicion de permeabilidad
- Fallo en produccion de ATP
- Fallo en produccion de ATP
- Activación de enzimas celulares
- Aumento ERO
- O2', H2O2, OH, ONOO-
- Daño lipidos
- Peroxidación lipidica en las membranas
- Peroxidación lipidica en las membranas
- Daño Proteínas
- Modificacion oxidativa de Proteinas y enzimas
- Modificacion oxidativa de Proteinas y enzimas
- Lesion ADN
- Roturas y enlaces cruzados de la cadena de ADN
- Roturas y enlaces cruzados de la cadena de ADN
- Daño lipidos
- O2', H2O2, OH, ONOO-
- Mal plegamiento de proteinas
- Acctivación de proteinas pro-apoptosicas
- Acctivación de proteinas pro-apoptosicas
- Disminucion ATP
- Lesión celular
- Estrés
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