Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonellas se unen a
la mucosa del intestino delgado e infiltran las células M
(micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos.
Las bacterias se quedan dentro de una vacuola endocítica, donde se replican.
Las bacterias también se pueden transportar a través del citoplasma y
liberarse hacia la sangre o la circulación linfática. La regulación del anclaje, el
englobamiento y la replicación se debe fundamentalmente a dos grandes
agregados de genes (islotes de patogenicidad, PAI) en el cromosoma
bacteriano.
El islote de patogenicidad I (PAI I) codifica las proteínas invasivas
secretadas por salmonella (Ssps) y un sistema de secreción de tipo III que
inyecta las proteínas en el interior de las células anfitrión. El islote de
patogenicidad II (PAI II) contiene los genes que permiten a la bacteria
escapar de la respuesta inmunitaria del anfitrión y un segundo sistema
secretor de tipo III para esta función. En la mayor parte de las infecciones
la respuesta inflamatoria la deja limitada al aparato digestivo, media la
liberación de prostaglandinas y estimula la AMPc y la secreción activa de
líquidos.
Salmonella Typhimurium
Patogenia y mecanismo de accion
No se sabe con certeza cuales son los mecanismos responsables de
la gastroenteritis causada por salmonella, pero al igual que en la
fiebra tifoidea, esta depende del inoculo,virulencia del
microorganismo,flora saprofita intestinal y situacion inmunologica
del paciente. Despues de alcanzar el intestino, las salmonelas se
multiplican en la pared intestinal, en donde ingresan en los
enterocitos, lo cual, es lo que se ha asimilado como causa de la
diarrea
Salmonella Parathyphi
Patogenia y mecanismo de accion
Despues de ingerida la bacteria, eld esarrollo de la
enfermedad va a depender del inoculo,virulencia del
microorganismo,flora saprofita intestinal y situacion
inmunologica del paciente.
Ya pasada la barrera gastrica, la bacteria pasa al intestino
delgado y se adhiere a receptores especificos de las vellosidades
intetsinales, atraviesan la mucosa y alcanzan los linfaticos de las
placas de peyer donde se multiplican para posteriormente pasar
a la sangre donde son atrapadas por los macrofagos. Las placas
de Peyer se muestran tumefactas pudiendose ulcerar la mucosa
intestinal despues de la primera semana y asi originar una
hemorragia o perforacion.