Clase 2:
Hipertrofia
mesangial y
depósitos inmunes
mesangiales
Clase 3: Proliferación mesangial y
endotelial con depositos en los
capilares con menos del 50% de
glomerulos comprometidos
Clase 4: Glomerulonefritis
proliferativa difusa con más del
50% de glomerulos comprometidos
Clase 5: Sx nefrotico e HTA
Clase 6: Nefritis Lúpica
esclerosante. Con más del
90% de glomerulos
comprometidos
El riñón es de los órganos más comunes en dañarse
debido a que los antígenos blancos ubicados en el riñón,
son elegidos por la presencia de alfa-tinina para que los
anticuerpos puedan causar daños en las células renales.
Tratamiento:
AINES,
Antipalúdicos,
Glucocorticoides
Con la finalidad de llevar a cabo un control de la
inflamación, dolor y alteraciones sistemicas.
Incidencia: Afecta a 1 de
cada 2000 individuos
aproximadamente
Prevalencia: Género Femenino 1:9
CROMOSOMA X
Genera que los IF1 aumenten la
productividad del sistema inmune
Fisiopatología
Formación excesiva de anticuerpos e inmunocomplejos
Hiperactividad de linfocitos T
contra antigenos propios y
agenos
Los anticuerpos dañan por error a los tejidos
Se combinan con los antígenos para
formar inmunocomplejos dañinos para
tejidos
Daño a plaquetas y glóbulos blancos
Factores genéticos:
Asociado al complemento HLA- DR
Y HLA-DQ
Deficiencia de algunos genes de
complemento 2
HLA REGULADOR Y
HLA ACTIVADOR
Adaptan trasplantes de órganos
Los anticuerpos anti-DNA atacan el DNA del virus o
bacterias en personas sanas pero en personas con lupus
eritematoso sistémico atacan al DNA del propio
organismo auto-destruyéndose.
Factores ambientales: Radicación Rayos UV
Rompimiento de la
metilación del DNA
induciendo necrosis y
apoptosis celular
Producción de interleucina 1 y 1b
generando pro-inflamación cutanea o
eritemas
Factores hormonales: Conversión
de estrógeno a metabolito: Esto
estimula a timocitos, macrófagos
y liberación de cierta citoquinas
así como la expresión de HLA
Se activan los linfocitos T
helper, Disminuye la resp. de
linfocitos supresores