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NEUROQUIMICA
Description
BIOQUIMICA FMED 2017
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bioquimica 2do año
primer parcial
Mind Map by
Marcela Henschien
, updated more than 1 year ago
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Marcela Henschien
over 7 years ago
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Resource summary
NEUROQUIMICA
neurotransmisor
definición
sustancia que se libera en una sinapsis y ejerce su efecto
caracteristicas
si es administrado exogenamente debe tener el mismo efecto que el endógeno
es sintetizado por una neurona específica
debe se rsecretado en cantidades suficientes para ejercer su acción
debe estar presente en el terminal presinaptico
debe tener un mecanismo específico par adesactivarse
tipos
Glutamato
receptores
ionotrópicos
NMDA
sitios de unión
ligando
glicina
Mg2
en reposo el magnesio bloquea el canal, cuando la célula se despolariza sale el Mg y se abre el canal
que es?
canal de Ca2, en menor medida Na y sale K
AMPA
que es?
canal de Na
es el primero en activarse y favorece la activación del NMDA
KAINATO
que es?
canal de Na
metabotrópicos
Gq
catecolaminas
precursor
fenilalanina . tirosina
sintesis
tirosina
dopa
dopamina
noradrenalina
adrenalina
metil transferasa
SAM
dopamina Hidroxilasa
cofactores
cobre
ascorbato
decarboxilasa
B6
regulación
análogos de L dopa
tirosina hidroxilasa
requiere
O2
NADPH
TETRAHIDROBIOPROTEÍNA
Enzima limitante de la sintesis
regulación
inhibido por derivados de tirosina
inhibición por producto final
receptores
ADrenalina y noradrenalina
alfa 1
Gq
alfa 2
Gi
beta 1
Gs
beta 2
Gs
dopamina
D1 y D5
Gs
D2, D3, D4
Gi
colinergicos
sintesis
donde ocurre
citosol
enzima
sustratos
acetil Coa y colina
ach transferasa
degradación
enzima
acetilcolin esterasa
sustratos
acetato y colina
inhibición
reversible
tacrina
alzheimer
neostigmina
Miastemia Gravis
su funcion es aumentar la concetracion de Ach en la brecha sinaptica
irreversible
organos fosforados
insectisidas
receptores
muscarínicos
M1 y M3
Gq
M2 y M4
Gi
nicotínicos
que son
canales Iónico
de Na+
estructura
5 subunidades
alfa helice
dimeros con monomeros de 5 subunidades
ubicacion
patologías asociadas
parkinson
tipo
neurodegenerativa
inhibe movimiento
causa
perdida de neuronas dopaminergicas
porque
mutacion proteica
acumulación de cuerpos de lewy
son inclusiones de proteinas alfa-sinuclina
tratamiento
L-Dopa e inhibidor de dopa decarboxilasa pperisferica
alzheimer
tipo
neurodegenerativa
daño en sustancia gris cortical
causa
acumulación de placas seniles
que son
acumulos de proteina beta amiloide
se forman por una ruptura anímala de la proteina amiloide
las beta amiloides son proteinas hidrofóbicas que se unen y precipitan formando las placas
deficit de colina-acil tranferasa
produce deficit de acetil colina
produce problemas musculares (por lugar qeu receptores nicotínicos están en la uni+on neurouscular)
farmaco: tacrina
Miastemia Gravis
tipo
neuromuscular
causa
anticuerpos reaccionan con los receptores nicotínicos
manifestaciones
debilidad muscular
tratamiento
neostigmina
por priones
tipo
encefalopatías
causa
mutacion de PRPc (normal) a PRPsc (infecciosa)
PRPsc
se polimeriza y acumula en placas amieloides
acumula en lisosomas
terminan rompiendose y contagiando a células vecinas
subtipos
Creutz feldt jacob
demencia adquirida
por contacto con material infectado
encefalopatía espongiforme
produce vaciamiento de zonas del cerebro
insomnio familiar fatal
syndrome gerstmann straussler scheinker
Scarpie
Kuru
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