Insuficiencia Renal :)

FISIOPATOLOGIA
1. AGUDA
  1. Renal
    1. Lesion del parenquima
      1. glomerulo vascular tubular intersticial
        directa
        nefrotoxicos hemolisis
        indirecta
        isquemia
  2. PreRenal
    1. disminucion de la funcion renal fisiologica
      1. disminucion del flujo sanguineo renal
        disminucion de la perfusion y filtracion glomerular
    2. Fase Inicial
      1. horas a dias
    3. Fase Oligurica
      1. 8 a 11 dias
    4. Fase Diuretica
      1. 15 a 20 dias
    5. Fase de Recuperacion
      1. 6 meses
  3. PosRenal
    1. Obstruccion mecanica del tracto urinario de salida
      1. uretral vesical uretreral
2. CRONICA
  1. Reduccion de la masa nefronal
    1. Hipertension y vasodilatacion de glomerulos restantes
      1. cambios en la selectividad glomerular
        Proteinuria
    2. Inadecuada excrecion de productos del catabbolismo
      1. Acidosis
        Daño Tubular - Proliferacion de matriz y mesangio
    3. Consumo aumentado de O2 y produccion de radicales libres
      1. daño celular proliferacion de matriz y mesangio
        produccion de citocinas y factores de crecimiento - disregulacion de sustancias vasoactivas
        Inflamación
        Fibrogenesis
        Cicatriz
ALTERACIONES
1. ANEMIA
  1. disminución numero eritorocito
    1. eritropoyesis insuficiente para reemplazar el 2 × 1011 eritrocitos senescentes que se eliminan
      1. filtración glomerular <30 ml / min /
        Hb <120/130 g / l
  2. disminución hematocrito y hemoglobina
    1. transporta oxígeno
      1. hipoxia celular
        activación del sistema de factor inducible por hipoxia (HIF)
        estimula la producción de eritropoyetina
        células productoras de eritropoyetina renal
        región cortico-medular
        corteza y la médula externa
        condiciones patológicas
        sintetizar y producción eritropoyetina
        captación y utilización de hierro
  3. deficiencia de hierro
    1. hemodiálisis
      1. disminuyen eritroblasto
        eritroferrona
        aumentando la producción de hepcidina
        aumenta la movilización del hierro almacenado y reciclado y la absorción de hierro duodenal.
  4. categoria: circulacion - dominio CP
2. TRASTORNO MINERAL OSEO
  1. Alteraciones bioquímicas
    1. elevación de la PTH a partir del estadio 3
      1. niveles de Ca y P sérico normales hasta estadios más avanzados
        Descenso serico de dihidroxicolecalciferol
        aumento del factor de crecimiento ﬁbroblástico 23, que es un fuerte inhibidor de la 1 alfa hidroxilasa
      2. bajos o altos niveles de Calcidiol
  2. Osteodistroﬁa renal
    1. alteraciones óseas que se observan en la uremia.
      1. Enfermedad ósea de alto remodelado.
        Retención de fósforo
        Alteración del metabolismo de la vitamina D
        Alteraciones en el mecanismo de regulación entre parathormona y calcio
        número abundante de osteoclastos (OC) y osteoblastos (OB) y la presencia de ﬁbrosis medular.
      2. Enfermedad ósea de bajo remodelado.
        el número de OC y OB es bajo, y no hay ﬁbrosis medular.
        mineralización deﬁciente (osteomalacia)
        mineralización normal (adinámica).
      3. Enfermedad mixta
        hallazgos propios del alto remodelado (células abundantes y ﬁbrosis) con mineralización deﬁciente (osteoide muy aumentado).
  3. categoria: Integridad y movilidad articular - dominio OM
3. RETENCION DE LIQUIDOS
  1. Incapacidad de los riñones para excretar Sodio en la orina
    1. La secrecion de aldosterona por parte de las glandulas suprarenales
      1. estimula la retencion de Na y Agua
  2. aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales
    1. niveles bajos de proteína en la sangre: hipoproteinemia o hipoalbuminemia
      1. La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica
        lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas.
  3. categoria: circulacion - dominio CP
4. NICTURIA
  1. Es el aumento de la eliminación de orina por la noche, por tanto es un trastorno del ritmo de eliminación de la orina
    1. decúbito mejora la hemodinámica renal.
  2. La pérdida de la variación diurna de la excreción de soluto o la capacidad de elevar la osmolalidad de la orina por encima del plasma
    1. dará como resultado
      1. aumento en el flujo de orina nocturna sin un incremento obvio en el volumen de orina durante el día
        debido a:
        La pérdida de la capacidad máxima de concentración urinaria
        aumento de la excreción nocturna de solutos.
5. FATIGA
  1. fatiga central
    1. desequilibrio de aminoacidos
      1. alteracion de la actividad de los neurotransmisores
  2. fatiga periferica
    1. neuromuscular
      1. dism. de la funcion neuromuscular
    2. metabolismo
      1. dism. de glucogeno muscular
        dism. de la concentracion de glucosa sanguinea
      2. gliconeogenesis
        degradacion de proteinas
        gliconeogenesis
  3. categoria: Cap. Aerobica - dominio CP
6. DEBILIDAD MUSCULAR
  1. incapacidad de excrecion de electrolitos
    1. entre ellos K y Ca
      1. implicados en el potencial de accion de la placa motora
    2. Hiperpotasemia, hipocalcemia, Acidosis metabolica
      1. genera acumulo toxico de estos
        ocasiona
        debilidad muscular / parestesias
        debido a irritacion de fibras musculares y alteracionn del potencial de accion
  2. categoria: desempeño muscular dominio OM
SINDROME CARDIORENAL
1. Son una serie de “desórdenes del corazón y riñón en los que la disfunción aguda o crónica en un órgano induce la disfunción aguda o crónica del otro” Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) 2008
  1. Síndrome Cardio-renal tipo 1
    1. la disfunción cardiaca aguda induce lesión y/o disfunción renal aguda
    2. alteraciones hemodinamicas
      1. reducción del volumen sistólico
      2. congestión venosa
      3. reduccion gasto cardiaco
        conducen a
        descenso del filtrado glomerular
      4. mecanismos neurohumorales compensatorios
        Activacion del SRAA
        El sodio que alcanza el túbulo distal es reabsorbido produciendo sobrecarga de volumen y congestión pulmonar.
        la elevación de la aldosterona se asocia con fibrosis en el miocardio que aumenta la disfunción cardiaca
        objetivo: mantener la perfusión de los órganos vitales
        mediante
        vasoconstricción periférica y aumento de la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardiaca,
        que mantienen la presión arterial sistémica.
        Liberacion de Vasopresina
        vasopresina V1 origina un aumento en la resistencia vascular sistémica
        vasopresina V2 ocasiona un incremento en la reabsorción de agua en los túbulos colectores
  2. Síndrome Cardio-renal tipo 2
    1. anormalidades cronicas de la funcion cardiaca que causan ERC progresiva
      1. disfuncion cronica del VI - Fibrilacion auricular - enf. cardiacas congenitas - enf. cardiaca isquemica
    2. hipovolemia inducida por diuréticos
    3. introducción de agentes bloqueantes del SRAA
    4. hipotensión inducida por fármacos
      1. influencian en el deterioro de la función renal
    5. excesiva producción de mediadores vasoconstrictores
      1. (epinefrina, angiotensina y endotelina)
    6. liberación de vasodilatadores endógenos
      1. (óxido nítrico y péptidos natriuréticos)
  3. Síndrome Cardio-renal tipo 3
    1. el daño renal agudo conduce a un daño cardiaco agudo
      1. infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca o arritmia
      2. enf. glomerular - enf. intersticial - necrosis tubular aguda - pielonefritis aguda - obstrucción urinaria aguda
    2. Activacion del Sist. Nervioso Simpatico
      1. Liberacion de noradrenalina durante el fracaso renal
        altera la homeostasis del calcio en el miocardio
        incrementa la demanda de oxígeno miocárdico
        apoptosis de los miocardiocitos
      2. activacion del SRAA
        angiotensina II
        vasoconstriccion y alteracion de la homeostasis del líquido extracelular.
        contribuye a la hipertrofia celular y pecipita la apoptosis de los miocitos cardiacos
        Potente estimulador de rutas intracelulares
        estrés oxidativo
        inflamación
    3. La Hiperpotasemia y otras alteraciones de electrolitos
      1. desarrollo de arritmias
      2. acidemia
        alterar el metabolismo del miocito
        contribuye a la vasoconstricción pulmonar
        aumenta la poscarga del ventrículo derecho
  4. Síndrome Cardio-renal tipo 4
    1. insuficiencia renal cronica que conduce a disfuncion cardiaca a hipertrofia ventricular y/o eleva el riesgo de un evento cardiovascular adverso.
    2. factores de riesgo para el desarrollo
      1. Alteración del metabolismo calcio- fósforo.
        Los niveles altos de fósforo están relacionados con calcificaciones vasculares y aumento de la fibrosis cardiaca en pacientes en hemodiálisis.
      2. Toxinas urémicas.
        tiene efectos cardiacos directos, siendo un potente agente fibrogénico y prohipertrófico, como efectos mediados por estrés oxidativo, parecen jugar un papel central en el daño renal y cardiaco
      3. Estrés oxidativo
        En la ERC existe una disminución de la síntesis de óxido nítrico y un incremento de la producción de radicales libres, que se relacionan con disfunción vascular y mas la activación del sistema RAA, que intervienen en el desarrollo de la aterosclerosis y la lesión de órganos diana.
  5. Síndrome Cardio-renal tipo 5
    1. consiste en la lesión concomitante renal y cardiaca aguda o crónica secundaria a una enfermedad sistémica aguda o crónica
    2. lupus eritematoso sistémico, la amioloidosis, la diabetes y otras enfermedades inflamatorias crónicas
      1. La sepsis es la causa más común y grave que induce LRA y depresión miocárdica.
        donde la disfunción cardiaca y el deterioro de la función renal
        son inducidos por
        citoquinas proinflamatorias, endotoxinas, vasodilatación intrarrenal y sistémica
        generando
        aumento de la permeabilidad vascular
        hipoxia
        y disminución de la perfusión

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