INSUFICIENCIA HEPÁTICA

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un panoramoa general de la insuficiencia hepática
kibsaim trujillo
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kibsaim trujillo
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
  1. Puede ser
    1. Aguda
      1. Se asocia a encefalopatía en los 6 meses siguientes al dx inicial
        1. Insuficiencia hepática fulminante
          1. Encefalopatía se desarrolla 2 semanas posterior a la ictericia
          2. Insuficiencia hepática subfulminante
            1. Encefalopatia se desarrolla 3 meses posterior a la ictericia
          3. se debe a
            1. Necrosis hepática masiva inducida por fármacos o toxinas
              1. Ingestión deliberada de paracetamol 50%, exposición a halotano, rifampicina o isoniacida, envenenamiento por setas, hepatitis
            2. CLASIFICACION TREY Y BERNEAU
              1. Evalua la encefalopatia hepatica
                1. FALLA HEPATICA FULMINANTE
                  1. Encefalopatía dentro de las 8 semanas siguientes a aparición de ictericia en paciente sin daño hepático previo. Encefalopatía dentro de 2 semanas siguientes a ictericia en paciente con daño hepático previo.
                    1. FALLA HEPÁTICA SUBFULMINANTE
                      1. Deterioro progresivo de la función hepática con encefalopatía dentro de 6 meses siguientes en un paciente que no tenia daño hepático previo
                    2. clasificación de O'grady
                      1. FALLA HEPATICA HIPERAGUDA*
                        1. Tiempo de presentación 0-1 semana Coagulopatia grave Ictericia leve HIC moderada Sobrevivencia sin trasplante
                          1. FALLA HEPATICA AGUDA
                            1. Presentacion: 1-4 semanas Coagulopatia moderada Ictericia moderada HIC moderada Moderada sobrevivencia sin trasplante
                              1. FALLA HEPÁTICA SUBAGUDA
                                1. Presentacion 4-12 semanas Coagulopatia leve Ictericia severa HIC moderada Escasa sobrevivencia sin necesidad de trasplante
                            2. DE ACUERDO A CARACTERÍSTICAS DE LA PRESENTACIÓN
                        2. Crónica
                          1. Proceso difuso de fibrosis y conversión de la arquitectura normal en una estructura nodular anormal
                            1. Causas
                              1. Abuso de alcohol, hepatitis vírica, esteatohepatitis no alcohólica
                            2. 40% se mantiene asintomático hasta etapas finales
                          2. Es necesario perder el 80-90% de la capacidad funcional hepática
                            1. La mortalidad sin trasplante es del 80%.
                              1. Clínica
                                1. ICTERICIA, HIPOALBUMINEMIA, HIPERAMONEMIA, FETOR HEPÁTICO, ERITEMA PALMAR, ANGIOMAS EN ARAÑA, HIPOGONADISMO Y GINECOMASTIA
                                2. Complicaciones
                                  1. Encefalopatía hepática
                                    1. Sindrome hepatorrenal
                                      1. Sindrome hepatopulmonar
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