Epidemiología: mayor
incidencia en hombres, 2°
causa de muerte, ACV
isquémico representa el 65%
de todos los ECV, edad
incidencia >65 años.
Sd. Clínico caracterizado por el rápido desarrollo de
signos y síntomas correspondientes a una afección
neurológica focal y a veces global, que persiste por
más de 24 h o conducen a la muerte, sin otra causa
aparente más que la de origen vascular.
Factores de riesgo
No modificables: edad >65 años,
sexo masculino, raza negra,
antecedentes personales y
familiares de ECV, TIA.
Modificables: OH, cocaína, OB,
sedentarismo, uso de ACO,
trombolíticos y anticoagulantes.
Tabaco, HTA, DLP, DM, FA.
ACV isquémico (85%) >60 años,
sintomatología progresiva.
Embólico (75%) Por émbolo
graso o sanquíneo. FA, IAM,
endocarditis)
Trombótico (25%)
Ruptura de placa
ateroesclerótica
Por una oclusión parcial o total
vascular, lo que disminuye el flujo
sanguíneo cerebral, privando al
cerebro de oxígeno y nutrientes.
Ruptura de placa - trombo o émbolo - oclusión vaso
- disminución flujo sanguíneo - isquemia - falta de
O2 y nutrientes - respiración anaerobia - aumento
lactato + radicales libres - vasodilatación -
alteración hidroelectrolítica - edema cerebral -
aumento PIC (VN 7-5 mmHg) - muerte.
Diagnóstico: RNM (Daño visible a los
30 min) determina extensión de la
lesión. Angiografía cerebral para
detectar aneurisma. EEG, ECG.
Manifestaciones clínicas:
hemiparesia, hemiplejía,
compromiso conciencia,
disartria, afasia de comprensión
y/o expresión, ptosis, ataxia.
Cefalea, náuseas y vómitos,
convulsiones.
Tratamiento: corrección PA en caso de IAM, disección aórtica,
trombólisis o PAS > 220 mmHg o PAD > 120 mmHg (captopril SL
12,5-50 mg). AAS 250 mg VO hasta 14 días después, previo descarte
de hemorragia intracerebral o en trombólisis. Trombólisis en ACV
isquémico de <3 h duración. Diazepam 5mg/ml EV en convulsiones.
No usar heparinas. Rehabilitación temprana (24 h hosp).
ACV hemorrágico (15%) <40 años,
sintomatología repentina, cefalea
intensa (x aumento PIC), vómito
explosivo y convulsiones.
Producido por la ruptura de un vaso
sanguíneo que permite la
extravasación de sangre y daño al
tejido cerebral. De mal pronóstico
Manifestaciones clínicas: déficit neurológico focal c/s pérdida
conciencia, progresivo y oscilatorio. Cefalea intensa, náuseas y
vómitos, convulsiones, HTA, signos meníngeos: rigidez de nuca, signo
Brudzinski (rigidez del cuello ante la flexión, produce flexión de
rodillas y caderas), signo Kerning (decúbito supino con caderas
flexionadas inapaz de extender rodillas sin dolor). Por aumento de la
PIC.
Diagnóstico: TC sin contraste dentro
de las 24 h, si es normal con signos
clínicos punción lumbar que muestra
glóbulos rojos. Dentro de 24-48h
angio TC.
Tratamiento: PA >160 mmHg IECA SL,
captopril 25 mg. Glicemia >140 mg/dl
y <60 mg/dl tratar con IC SC. Dolor
EVA <4 PCT 4 g/día, AINES EV
ketoprofeno 300 mg/día o ketorolaco
90 mg/día, opiáceos. NO AAS. Fiebre
PCT 500 mg- 1 g c/6-8 h VO. Volemia
SF+KCL 120 ml/kg/h para PVC 5-8
mmHg (VN 2-8 mmHg).
GES: ACV isquémico 15 años y más:
Dg en 72 h desde la sospecha, tto y
hospitalización en 24 h desde
confirmación, especialista en 10
días desde el alta.
APS: Controles preventivos de
salud, PSCV, VDI si queda postrado.