11810200
Description
Mind Map by Bárbara Valenzuela, updated more than 1 year ago
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Created by Bárbara Valenzuela
almost 7 years ago
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DM2
- Desorden metabólico crónico
caracgterizado por niveles
persistentes elevados de glicemia,
secundario a alteración en la
secreción y/o acción de la insulina.
Se caracteriza por resistencia
insulínica.
- Epidemiología: en >15 años,
prevalencia 90-95% mundial,
Chile 9.4%. Principal causa de
IRCT y amputaciones no
traumáticas.
- Factores de riesgo
- No modificables: edad (>65),
raza (hispanos, asiáticos,
negros), antec. familiares de
primer grado, antec. DM
gestacional, sd. ovario
poliquístico.
- Modificables: OB, SP Ob
abdominal, sedentarismo,
tabaquismo, hábitos
alimenticios.
- No modificables: edad (>65),
raza (hispanos, asiáticos,
negros), antec. familiares de
primer grado, antec. DM
gestacional, sd. ovario
poliquístico.
- GES: Dg con glicemia elevada
evaluación dentro de 45 días. Tto
dentro de 24 h desde confirmación
dg, especialista dentro de 90 días
desde derivación. Pie diabético.
- Fisiopatología: déficit en la
secreción de insulina por el
páncreas o resistencia a la
acción de la insulina en los
tejidos periféricos.
- Sintomatología:
infecciones frecuentes,
poliuria, polifagia,
polidipsia, xerostomía,
pérdida de peso, visión
borrosa, debilidad y
cansancio extremos,
irritabilidad, náuseas y
vómitos.
- Complicaciones agudas
- Síndrome hiperosmolar no
cetoacidótico: 700-1200
mg/dl. Hiperglicemia +
deshidratación severa +
hiperosmolaridad, asociada
a compromiso de
conciencia y signos de
hipovolemia. Sin cetonuria
ni cetonemia. Osm >320
mOsm/Kg.
- Cetoacidosis diabética: > 250
mg/dl. Por lipólisis se produce
aumento de cetonas ->
cetoacidosis. Xerostomía,
polidipsia, polifagia, poliuria,
cetonuria, cansancio, náuseas y
vómitos, dolor abdominal, disnea,
aliento con olor a fruta, alteración
conciencia.
- Síndrome hiperosmolar no
cetoacidótico: 700-1200
mg/dl. Hiperglicemia +
deshidratación severa +
hiperosmolaridad, asociada
a compromiso de
conciencia y signos de
hipovolemia. Sin cetonuria
ni cetonemia. Osm >320
mOsm/Kg.
- Complicaciones crónicas
- Microangiopatías
- RDB: daño progresivo de la
retina, puede llevar al
desprendimiento. Es la
primera causa de ceguera
en edad laboral. FR: mal
control glicémico, duración
diabetes, HTA, MAU, DLP,
embarazo y anemia. GES:
Dg dentro de 90 días desde
la sospecha. Tto
fotocoagulación o
vitrectomía dentro de 60
días desde confirmación.
- Neuropatía
- Nefropatía: 20-30% DM2
tenían daño renal al Dg.
Principal causa de ERC en
pacientes con terapia de
sustitución renal.
Proteinuria como marcador
de daño renal, determinar
VFG. Hematuria e imágenes
renales, OC.
- RDB: daño progresivo de la
retina, puede llevar al
desprendimiento. Es la
primera causa de ceguera
en edad laboral. FR: mal
control glicémico, duración
diabetes, HTA, MAU, DLP,
embarazo y anemia. GES:
Dg dentro de 90 días desde
la sospecha. Tto
fotocoagulación o
vitrectomía dentro de 60
días desde confirmación.
- Macroangiopatías:
Coronariopatías,
enfermedad vascular
periférica, enfermedad
vascular cerebral.
- Microangiopatías
- Diagnóstico
- Pre-diabetes: GAA >= 100 mg/dl
y < 126 mg/dl, en 2 días
diferentes. IGO: glicemia en
ayunas >= 100 mg/dl y glicemia
a las 2 h post carga entre
140-199 mg/dl.
- Síntomas clásicos (polidipsia,
poliuria, polifagia + pérdida de
peso) y glicemia al azar >= 200
mg/dl. Glicemia en ayunas >= 126
mg/dl, confirmar con segunda
glicemia >= 126 mg/dl, en un día
diferente. Glicemia >= 200 mg/dl
dos horas después de una carga
de 75 g de glucosa durante una
PTGO.
- Exs. Dg: glicemia en ayunas y/o
post-prandial. HbA1c. P. Lipídico (col tot,
HDL, LDL, TG). Creatinina sérica (VFG), OC
(glucosuria, cetonuria, proteinuria,
sedimento). Proteinuria 24 h en sujetos
con proteinuria.
- Pre-diabetes: GAA >= 100 mg/dl
y < 126 mg/dl, en 2 días
diferentes. IGO: glicemia en
ayunas >= 100 mg/dl y glicemia
a las 2 h post carga entre
140-199 mg/dl.
- Tratamiento
- Hipoglicemiantes orales
- Sulfonilureas (clorpropamida,
tolbutamida, glibenclamida):
liberan insulina a partir de las
células B pancreáticas, reducen
las concentraciones séricas de
glucagón, potencia la acción
insulínica. RAM frecuente
hipoglicemia por sobredosis.
- Biguanidas (metformina): no afecta la
secreción pancreática de insulina (no
provoca la liberación). Estimula
directamente la glucólisis en los
tejidos periféricos, reduce las
concentraciones séricas de glucagón,
aumenta la fijación insulina-receptor,
reduce gluconeogénesis hepática e
inhibe la absorción de glucosa y
aminoácidos a nivel intestinal.
- Sulfonilureas (clorpropamida,
tolbutamida, glibenclamida):
liberan insulina a partir de las
células B pancreáticas, reducen
las concentraciones séricas de
glucagón, potencia la acción
insulínica. RAM frecuente
hipoglicemia por sobredosis.
- Insulinas
- Acción rápida: cristalina (actrapid, insuman R, L
novo, L aventis), puede inyectarse vía EV e IM.
Tiempo de acción 1/2 h. Peak 2 h. Duración 4-6 h.
- Acción ultrarrápida: (humalog, novorapid, apidra, L
lilly, L novo, L aventis). Tiempo de acción 10 min. Peak
1 h. Duración 4 h.
- Acción intermedia: NPH, lechosa, nunca vía EV. (humulin N, insulatard,
insuman N, L lilly, L novo, L aventis). Tiempo de
acción 2 h. Peak 5-7 h. Duración 20-22 h.
- Acción prolongada: ultralenta (levemir, lantus, novonordisk,
sanofi-aventis). Tiempo de acción 4 h. Peak no
tiene. Duración 24 h.
- Acción rápida: cristalina (actrapid, insuman R, L
novo, L aventis), puede inyectarse vía EV e IM.
Tiempo de acción 1/2 h. Peak 2 h. Duración 4-6 h.
- Hipoglicemiantes orales
- APS: PSCV, educación
insulinoterapia, curaciones
pie diabético. Educación
alimentación y cuidados del
pie. Inmunizaciones. HbA1c.
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