HTA

HTA

Elevación persistente de la PA sobre límites normales: PAS >= 140 mmHg y PAD >= 90 mmHg.
Epidemiología: aprox 100 millones de personas tienen HTA en el mundo, incidencia aumenta con la edad, afecta ppal% a hombres >45 años y mujeres postmenopáusicas. Primera causa de AVISA 6,9%, ppal FR para ECV, mayor prevalencia en hombres que mujeres; conocimiento, tto y ctrl es mayor en mujeres.
FR
1. Mayores no modificables: antec. familiares de HTA (1° grado, mujeres >60 años hombres > 55 años), edad, sexo.
2. Mayores modificables: DM, TBQ, DLP (col tot >200 mg/dl; LDL >130 mg/dl; HDL <40 mg/dl; TG >150 mg/dl.
3. Condicionantes modificables: OB, Ob abdominal (>90 hombres, >80 mujeres), excesiva ingesta de sodio y OH, sedentarismo, estrés, col HDL <40 mg/dl, TG >150 mg/dl.
Etiología: contractibilidad miocárdica (aum o dism tono simpático), volemia (aum o dism, redistribución), RVP (aum rigidez vasos, viscosidad).
Clasificación
1. HTA Primaria o esencial (90-95%) Aum PA sin causa identificada, factores contribuyentes: aum actividad SNS, aum ingesta sodio, SP u OB, entre otros.
2. HTA Secundaria (5-10%) Aum PA con causa conocida o asociada a otra enfermedad, es signo de un trastorno.
Fisiología: la PA es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes de los vasos, depende del GC y la RVP: PA=GCxRVP. GC es el flujo total de sangre x min a través de la circulación sistémica (vol sistólico x FC x min). RVP es la fuerza que se opone al movimiento de la sangre dentro de los vasos.
Regulación PA
1. SNP: mediante baroreceptores. Eleva la PA al aum GC y RVP por la liberación de noradrenalina. Aum FC, aum contractibilidad miocárdica, vasoconstricción arteriolar periférica, liberación de renina (riñones).
2. Endotelio vascular: produce sustancias vasoactivas y factores de crecimiento (aterosclerosis). Endotelina vasocontrae, óxido nítrico y prostaciclinas vasodilatan.
3. Sist. Renal: control de excreción Na y LEC. Retención de Na aum retorno venoso aum vol sistólico y PA por aum del GC. SRAA: estim simpática, dism flujo sanguíneo renal o dism conc sérica de Na se libera renina convierte ansiotensinógeno en AT-1, la ECA convierte la AT-1 en AT-2. La AT-2 es vasoconstrictora y aum el RVP y estimula la secreción de aldosterona, que retiene agua y Na aum el GC. Además AT-2 promueve el crecimiento endotelial -> arteriosclerosis.
4. Sist. Endocrino: AT-2 estimula corteza adrenal y se libera aldosterona que retiene Na y agua, aum el GC y la PA. El aum del Na sérico aum la osmolaridad, estimula la liberación de hormona antidiurética (ADH) por la hipófisis posterior ADH eleva el LEC al favorecer absorción de H2O en túbulos distales y colector de los riñones.
Fisiopatología: aumento de la volemia por retención crónica de Na y agua; aumento de la RVS x vasoconstricción x liberación de noradrenalina.
Manifestaciones clínicas: cefalea, fotopsia, tinnitus, disnea, ansiedad, mareos, epistaxis.
Sospecha: EMP, EMPAD, EMPAM, consulta morbilidad con PAS >=140 y/o PAD >=90. Con PA >=180/110 mmHg dg HTA inmediato.
Diagnóstico: perfil PA. 3 Mediciones de PA de ambos brazos, de pie y sentado y con al menos 30 seg entre cada toma, en días distintos, en no más de 15 días. Si los valores difieren por más de 5 mmHg, lecturas adicionales. Hipertenso cuando el promedio de mediciones sea >= 140/90 mmHg.
Tratamiento: RCV muy alto, DM y/o nefropatía: PA < 130/80 mmHg. RCV bajo, moderado y alto PA < 140/90 mmHg.
1. No farmacológico: cambios estilo de vida: dieta cardioprotectora y actividad física, reducir ingesta de sal, cafeína y alcohol, dejar tabaco, manejo del estrés.
2. Farmacológico: iniciado en hipertensos con PA >=160/100 mmHg y aquellas con RCV alto o muy alto (terapia combinada). Hipertensos con RCV bajo cambios estilos de vida y esperar hasta 3 meses (monoterapia).
  1. IECA (captopril, enalapril) efecto vasodilatador, reducen hipertrofia VI y albuminuria. Tos, cefalea, rash, náuseas, hiperkalemia.
  2. ARA II (losartán, irbesartán) bloquean receptores AT1 de AT2, interfiere en SRAA con efecto vasodilatador. Efecto protector renal. Hiperkalemia, astenia, mareo, tos seca.
  3. Bloqueadores canales Ca (nifedipino, nitrendipino, amlodipino, diltiazem, verapamilo) Inhiben los canales de Ca en músc liso vascular y cardíaco. Edema maleolar, enrojecimiento facial, taquicardia refleja.
  4. Beta-bloqueadores (propanolol, atenolol) Bloquean receptores b adrenérgicos (B1 corazón, produce aum GC x aum FC, aum fracción eyección; B2 dilata músc liso [bronquios, intestinos, vejiga, riñón]. Bradicardia extrema, broncoespasmo, fatiga, cefalea, DLP, enmascaran hipoglicemias.
  5. Diuréticos
    1. Tiazídicos (hidroclorotiazida) túbulo contorneado distal, impide la reabsorción de Na y Cl, reducen el riesgo de muerte, ictus, IAM y fallo cardíaco. Hipokalemia, arritmias, alteración equilibrio electrolítico, fatiga, mareos, calambres, taquicardia, parestesia, sed, anorexia, naúsea o vómitos, glucosuria e hiperglicemia x depleción de K+. Fotosensibilidad.
    2. Diuréticos de asa (furosemida) inhibe la reabsorción de Na, Cl y agua en la porción ascendente del asa de Henle. Aum la excreción de K+, H+, Ca, Mg, HCO3-, amonio y fosfatos. Hipokalemia e hipocloremia, deshidratación, desequilibrio eledctrolítico, cefaleas, calambres musculares, mareos, anorexia, sed, taquicardia, arritmias y náuseas/vómitos. Hiperuricemia, precaución en gota.
    3. Ahorradores de K+ (espironolactona) inhibe la aldosterona, estimula la secreción de Na, Ca y agua y reduce la excreción de K+. Hiperkalemia (debilidad muscular, parestesia, fatiga, bradicardia, shock y alteración del ECG), náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, cefalea, mareos.
  6. Vasodilatador arterial (hidralazina) y venoso (nitroprusiato en crisis HTA).
GES: HTA primaria o esencial en 15 años y más. Conf. dg dentro de 45 días desde sospecha, tto inicio dentro de 24 h desde dg, especialista en 45 días desde derivación.
APS: educación alimentación saludable y actividad física, suspensión de tabaco y dism consumo OH, EMPA, pesquisar y reducir FR, campañas vida saludable. Pesquisa HTA, controles PSCV.

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