DLP

DLP

Conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término genérico para denominar cualquier situación clínica en la que existan concentraciones anormales de colesterol: col-total, col-HDL, col-LDL o TG. Son un FR mayor y modificable de enf CV.
Epidemiología: prevalencia de col elevado en Chile (ENS 2010) 38,5% en >15 a. La dislipidemia mixta es la forma más frecuente y se caracteriza por TG altos, col-HDL bajo y col-LDL elevado. Chile: HDL dism (45,4%), LDL elev (22,7%), TG elev (31,2%).
Etiología: causa genética (hipercolesterolemia familiar, hipertrigliceidemia familiar, etc. Prevalencia es 4-5%), secundarias a patologías (hipotiroidismo, DM, ob, ERC, etc), secundarias a factores ambientales (dieta, falta de ejercicio).
Valores normales: col total (<200 mg/dl), TG (<150 mg/dl), LDL (<130 mg/dl), HDL (>40 mg/dl mujeres y >50 mg/dl hombres).
Col total = LDL + HDL + VLDL * (TG/5) / LDL = col total - HDL - (TG/5)
Diagnóstico: niveles séricos de col-total, col-LDL, col-HDL y TG.
1. Hipercolesterolemia aislada: elevación LDL
2. Hipertrigliceridemia aislada: elevación TG
3. Hiperlipidemia mixta: elevación LDL y TG.
4. Col HDL bajo aislado.
  1. Pescados azules (salmón, el atún, bacalao, caballa, sardinas, arenques o trucha); frutos secos (nueces, almendras y nueces americanas y semillas, linaza, cáñamo y calabaza); aceites vegetales (de oliva, aguacate, cánola, cártamo o girasol), soya y verduras de hoja verde.
Tratamiento
1. Estatinas (lovastatina, simvastatina, atorvastatina) Inhiben enzima HMG-CoA reductasa, que regula la velocidad de biosíntesis del colesterol, aum el n° de receptores de LDL y catabolismo de las mismas. Reducen el LDL, útil en DLP mixta con predominio Col. Dispepsia, constipación, flatulencia, dolor abdominal, elevación transaminasas (ctrl antes y después de 1-2 meses de tto), miopatía, astenia, dolor, hipersensibilidad. Contraindicado en alcoholismo, insuf hepática, daño hepático, embarazo y lactancia.
2. Fibratos (gemfibrozilo, fenofibrato, benzafibrato). Aum oxidación de ácidos grasos x el hígado y estimula la lipasa lipoproteica en el endotelio. Reducen la secreción y aum catabolismo de partículas ricas en TG. Útil en hiperTG y dislipidemia mixta con predominio TG. Molestias gastrointestinales, litiasis biliar (x aum concentración col en bilis), miositis en insuficiencia renal, aum potencia de warfarina (anticoag).
3. Resinas (colestiramina). Moléculas no absorbibles que secuestran ácidos grasos del intestino (ppal forma de excreción del col). Interrumpen circulación enterohepática de sales biliares, aum síntesis col hepático y secreción VLDL. NO USAR en hiperTG; útil en hiperCol. Constipación, distensión abdominal, náuseas, flatulencias, vómitos, diarrea, reflujo e inapetencia. Dism absorción de vitaminas liposolubles y otros medicamentos (tomar 3 h antes o después).
4. Derivados del ác. nicotínico (acipimox). Inhiben movilización de ác. grasos libres desde tejidos periféricos, dism resistencia insulínica, síntesis hepática de TG y secreción de VLDL. Mala tolerancia: rubor, prurito, molestias GI, úlcera péptica.
5. Ác. grasos omega 3 (epasan, aceite pescado). Reducen síntesis hepática de VLDL.
GES: no tiene, pero se incluye dentro del PSCV.
APS: EMP, PSCV, perfil lipídico, educación estilos de vida saludable (alimentación y actividad física), incentivar cese TBQ, educar sobre tto farmacológico, adherencia y derivación a nutricionista.

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