Regeneracion por proliferacion
de celulas residuales y
maduracion de celulas madre
adultas
Algunso tejidos son capaces de remplazar
componentes dañados para recuperar su estadio
normal mediante REGENERACIÓN, esta se produce
por medio de proliferación de las células no
lesionadas que han sobrevivido a la lesión y que
conservan su capacidad de proliferar.
TEJIDOS LÁBILES (En continua división): Las células de estos tejidos se
destruyen y se reponen continuamente, por maduracion a partir de
celulas madre adultas y por proliferación de células maduras.
TEJIDOS ESTABLES (Necesitan un estimulo): Las células de estos tejidos están en
reposo G0 y presentan una mínima actividad de proliferación en estado normal, sin
embargo son capaces de dividirse en respuesta a lesión o pérdida de masa tisular.
TEJIDOS PERMANENTES (Escasa/nula división): No son proliferativas en la vida
post-natal, y cualquiera que sea su actividad proliferativa esta no sera suficiente para la
regeneracion de tejidos.
La mayoría de las neuronas y
células de musculo cardíaco.
Parenquima de la mayoría de
los órganos sólidos como
hágado, riñón y páncreas.
Células hematopoyéticas de
la médula ósea y la mayoría
de epitelios superficiales.
La proliferación célular es regida por
señales aportadas por factores de
crecimiento y procedentes de la matriz
extracélular. es característico que los
factores de crecimiento se produzcan
por macrófagos activados por lesión
tisular próximos al lugar de la lesión,
varias factores de crecimiento se fijan
a las proteínas de la por medio de
integrinas MEC, Todos ellos activan
vias de señalización que inducen a la
producción de proteínas participantes
en la conducción de las células a lo
largo del ciclo celular.
Restablecimiento de la arquitectura y función tisular tras
una lesión
Armando Delgadillo Sánchez, Patología, Reparación de tejidos
Cicatrización
Asociación: Epitelios superficiales
Deposito de tejido
conjuntivo
Si los tejido lesionados no son capaces de
retsablecerse por completo o si las estructuras de
soporte del tejido son gravemente dañadas, la
reparación se lleva a cabo por aposición de tejido
conjuntivo (fibroso), proceso que da lugar a una
cicatriz
Pasos para la formación de cicatriz:
ANGIOGENIA: Es la formación de nuevos vasos sanguíneos que aportan los
nutrientes y el oxigeno necesarios para el proceso de reparación apartir de vasos
ya existentes, por medio de los siguientes pasos. VASODILATACIÓN: en respuesta al
NO y aumento de la permeabilidad inducido por el VEGF, SEPARACIÓN DE LOS
PERICITOS y degradacion de la membrana basal, MIGRACION DE CELULAS
ENDOTELIALES hacia el area de lesion tisular, PROLIFERACION de celulas
endoteliales por detras del borde anterior "Punta", REMODELACIÓN en tubos
capilares, RECLUTAMIENTO de células periendoteliales a fin de formar un vaso
maduro, SUPRESION DE LA PROLIFERACIÓN.
FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN: La
migración y proliferacion de fibroblastos y el
deposito de tejido conjuntivo laxo , junto con los
vasos y los leucitos entremeszclados forman el
Tejido de granulación, este invade progresivamente
el sitio de lesión
REMODELACÍON DEL TEJIDO
CONJUNTIVO: La maduracíon y
reorganización del tejido conjuntivo
genera una cicatriz fibrosa estable.
FACTORES DE CRECIMIENTO:
VEGF (Factoes de crecimiento endoteliar
vascular): sobre todo el VEGF-A estimulan la
migración y proliferación de celulas
endoteliales, favorecen la vasodilatación
estimulando la produccion de NO y
contribuyen a la formacion de la luz vascular,
FGF (factor de crecimiento de fibroblastos):
Principalmente el FGF-2 estimula la proliferación
de células endoteliales, tambien favorece a la
migracion de Macrofagos y fibroblastos al area
dañada y favorece la migración de células
epiteliales.
ANG-1 Y ANG-2 (Angiopoyetinas):
Factores que participan en la
angiogenia y maduración de
nuevos vasos. ANG-1 interactua
con un receptor de tirosina
cinasa llamado Tie-2 en las
celulas endoteliales.
PDGF y TGF -B: Intervienen en el
proceso de estabilización. PDGF
reclutando células de musculo liso y
TGF-B inhibe la proliferación y
migración endotelial y potencia la
producción de proteínas de la MEC.