Oclusión arterial coronaria por ateroma
coronario (90%)
Cambio agudo en placa ateromatosa
Colágeno endotelial + contendio de
placa = adhesion y agregacion
plaquetaria = microtrombo
Mediadores liberados por plaquetas = vasoespasmo
Union de factor tisular al trombo = expansion del trombo
Otros (10%
Vasoespasmo
Drogas simpaticomimeticas = activacion de
receptores alfa -1 coronarios
Émbolos
Fibrilacion Auricular
vegetaciones
Endocarditis infecciosa y
valvula protésica
Paradojicos
Otras
Vasculitis
drepanocitosis
Depositos amieloides
diseccion vascular
Hipertrofia severa
Shock
Mala protección en
cirugía cardíaca
Respuesta Miocardica
Lesion Reversibles (<20min)
Respiración anaerobia = menos ATP,
Producción de ácido láctico
(No oxígeno + No nutrientes) x 1
min = No contraccion cardiaca
Relajacíon miofiblirar, disminucion de
glucógeno, edema celular y
miocondrial
Lesion irreversible
(necrosis) (20-40min)
Perdida de la integridad de
membrana = salida de enzimas
cardiacas
inicia desde el
subendocardio al
epicardio
Caracteristicas del
infarto
Localización
A. coronaria
descendente anterior
izquierda (40-50%)
Pared ant. del VI, Apex y 2/3
ant. del tabique
A. coronaria
derecha (20-40%)
Pared infero/post. de VI,
tabique post. y pared lateral
del VD
A. circunfleja
izquierda
(15-20%)
Pared
lateral del
VI
Tamaño y rapidez
(Duración de la oculsión +
necesidades metabolicas del
miocardio + grado obstrucción de la luz) -
vasos colaterales
Afecta mitad del grosor en 2- 3 h,
trasnmural en 6 h (si hay buenos colaterales
dura mas de 12 h)
Patrones de infarto
transmural
Por obstrucción de
vasos epicárdicos
Afecta todo el grosor del
miocardio
Asociado a ateroesclerosis
coronaria
Elevacion de ST
Subendocardico (no trasnmural)
Por isquemia transitoria y
shock (circunsferencial)
Afecta 1/3 interno del
miocardio
No eleveacion de
ST
Microinfarto multifocal
Por isquemia de vasos
intramurales menores
Asociado a microembolizacion, vasculitis,
drogas y me dicamentos simpatico
mimeticos
puede estar acompañado de vaso espasmo
mortal (muerte subita por arritmi,
miocardiopatia de takotsubo)
Morfología
0 - 0.5 h
M.E: relajación de
miofibrillas, reduccion de
gluogeno y edema
mitocondrial
0,5 - 4 h
M: con tincón de cloruro de trifeniltetrazolio: area
clara ni teñida. M.O: ondulación de fibras ME:
Rotura de salcolema, densidades amorfas
mitocondriales
4-12 H
M: Moteado oscuro (ocasional). M.O y
M.E: Necrosis coagulativa, edema y
hemorragia
12-24 H
M: moteado oscuro, M.O y M.E: Necrosis
coagulativa, picnosis, hiperesoinofilia de
monocitos, necrosis con banadas de
contracción, inflitrado neutrofilico
1-3 Dias
M: Moteado con centro del infarto amarillo tostado, M.O y M.E:
necrosis por coagulación, peridida de nucleos y estriaciones,
infiltarado intersticial neutrofilo
3-7 Dias
M: Borde hiperémico. M.O y M.E: desintegracion
de miofibrillas muertas, destrucciond e
neutrofilos, fagocitosis
7-10 Dias
M: Area color amarillo tostato blanda con
bordes color rojo tostado deprimido M.O y
M.E: fagocitosis de celulas muertas, tejido de
granulación en bordes
10 - 14 Dias
M: bordes deprimidos color rojo grisáceo, M.O
y M.E: tejido de granulación con neo
vascularización, y colageno
2 - 8 semanas
M: cicartiz gris blanquecina, progresiva
desde los bordes al centro. M.O y M.E:
Aumento de deposito de colágeno,
celularidad reducida
> 2 meses
M: Cicartrización completa, M.O
y M.E: cicartrizacion colagena
densa