13197077
Description
Mind Map by vania guerrero, updated more than 1 year ago
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Created by vania guerrero
over 6 years ago
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Pancreatitis
- Aguda
- Factores de Riesgo
- Obesidad, Alcoholismo, Diabetes M., mayor de 40 años.
- Obesidad, Alcoholismo, Diabetes M., mayor de 40 años.
- Epidemiología
- 4,9 a 73,4 casos
por cada 100.000
habitantes a
nivel mundial,
prevalencia del
3% en México en
el 20014.
- 4,9 a 73,4 casos
por cada 100.000
habitantes a
nivel mundial,
prevalencia del
3% en México en
el 20014.
- Manifestaciones clínicas
- S&S en la presentación
- Dolor abdominal (punzante, profundo, intenso, irradiación a
espalda), inflamación peritoneal, Náuseas, vómito, íleo
paralítico con distensión abd., Fiebre(no infecciosa).
- Dolor abdominal (punzante, profundo, intenso, irradiación a
espalda), inflamación peritoneal, Náuseas, vómito, íleo
paralítico con distensión abd., Fiebre(no infecciosa).
- Complicaciones tempranas
- Choque Hipovolémico, Isquemia miocárdica y cerebral, insf.
respiratoria, acidosis m., necrosis tubular aguda (oliguria o
insf. renal), coagulación intravascular diseminada, trombosis
venosa (esplénica y porta). Comp. pulmonares: síndrome de
insf. resp. aguda, hipoxia, derrame pleural. Necrosis
pancreática (con o sin infección), acumulación aguda de
líquido peripancreático.
- Choque Hipovolémico, Isquemia miocárdica y cerebral, insf.
respiratoria, acidosis m., necrosis tubular aguda (oliguria o
insf. renal), coagulación intravascular diseminada, trombosis
venosa (esplénica y porta). Comp. pulmonares: síndrome de
insf. resp. aguda, hipoxia, derrame pleural. Necrosis
pancreática (con o sin infección), acumulación aguda de
líquido peripancreático.
- Complicaciones tardías
- Seudoquistes pancreáticos (compresión de
estructuras cercanas), absesos, ascitis (derrames
ple., necrosis de grasa sub. o síndrome de
compartimiento abd.), fístulas pancreáticas.
- Seudoquistes pancreáticos (compresión de
estructuras cercanas), absesos, ascitis (derrames
ple., necrosis de grasa sub. o síndrome de
compartimiento abd.), fístulas pancreáticas.
- S&S en la presentación
- Diagnóstico
- Clínico.
- Clínico.
- Examenes diagnósticos
- TC, IRM.
- TC, IRM.
- Etiología
- Escape de enzimas proteolíticas activadas
(lesión, inflamación, necrosis), abuso de
alcohol (cetaldehído), enf. de vías biliares,
traumatismos, alteraciones metabólicas, P.
Hereditaria, infecciones (virus y bacterias),
venenos y toxinas, traumatismos,
fármacos, páncreas dividido, idiopático.
- Escape de enzimas proteolíticas activadas
(lesión, inflamación, necrosis), abuso de
alcohol (cetaldehído), enf. de vías biliares,
traumatismos, alteraciones metabólicas, P.
Hereditaria, infecciones (virus y bacterias),
venenos y toxinas, traumatismos,
fármacos, páncreas dividido, idiopático.
- Fisiopatología
- Daño anatomopatológico de los conductillos,
ácinos, y los islotes del páncreas. Daño limitado:
tumefacción de glándula, infiltración leve a notoria
de neutrófilos. (No hemorragia, supuración y
edema=necrosis y absceso). Daño Grave: Necrosis,
licuefacción masiva (absceso pancreático), Ascitis,
Necrosis grasa,
- Daño anatomopatológico de los conductillos,
ácinos, y los islotes del páncreas. Daño limitado:
tumefacción de glándula, infiltración leve a notoria
de neutrófilos. (No hemorragia, supuración y
edema=necrosis y absceso). Daño Grave: Necrosis,
licuefacción masiva (absceso pancreático), Ascitis,
Necrosis grasa,
- Factores de Riesgo
- Crónica
- Etiología
- Alcoholismo, Obstrucción del conducto, Páncreas dividido,
Hipercalcemia, Pancreatitis crónica tropical, Hiperparatiroidismo,
Hiperlipidemia, fármacos, Traumatismo, Fibrosis quística o
Idiopática, P. hereditaria crónica.
- Alcoholismo, Obstrucción del conducto, Páncreas dividido,
Hipercalcemia, Pancreatitis crónica tropical, Hiperparatiroidismo,
Hiperlipidemia, fármacos, Traumatismo, Fibrosis quística o
Idiopática, P. hereditaria crónica.
- Fisiopatología:
- Mala digestión= destrucción de tejido exócrino
por inflamación y cirrosis (deriva en bajo
apporte de enzimas)=esteatorrea profunda.
Mala absorción de ácidos bil.= deterioro de
secreción pancreática de HCO3
(hipocolesterolemia). Resistencia hepática a
insulina= decremento de los receptores de
insulina de alta afinidad.
- Mala digestión= destrucción de tejido exócrino
por inflamación y cirrosis (deriva en bajo
apporte de enzimas)=esteatorrea profunda.
Mala absorción de ácidos bil.= deterioro de
secreción pancreática de HCO3
(hipocolesterolemia). Resistencia hepática a
insulina= decremento de los receptores de
insulina de alta afinidad.
- Manifestaciones C.
- Dolor abdominal, Náuseas, Vómito,
Pérdida de peso, Mala absorción,
Hiperglucemia, Diabetes Mellitus, Ictericia.
- Dolor abdominal, Náuseas, Vómito,
Pérdida de peso, Mala absorción,
Hiperglucemia, Diabetes Mellitus, Ictericia.
- Etiología
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