LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR EL VENTILADOR

El estrés mecánico en exceso producido durante la ventilación mecánica, puede provocar una lesión en los pulmones con lesiones agudas.
1. La lesión Pulmonar Inducida por el ventilador (VILI) puede ser consecuencia de una sobredistensión de los tejidos
  1. Puede ser por fuerzas de rompimiento en la unión de tejidos expansibles e inflexibles, sin surfactante o por la aplicación repetida de presiones excesivas en las vías aéreas terminales colapsables.
FISIOPATOLOGÍA
1. FUERZAS MECÁNICAS DEL CICLO TIDAL
  1. TIDAL es el periodo dentro de cada fase del ciclo respiratorio
    1. Las presiones corrientes transalveolares que excedan las que corresponden a la capacidad de insuflación del pulmón, pueden romper las barrera epitelial alveolar o iniciar una señalización inflamatoria.
    2. El reclutamiento alveolar sostenidio reduce el potencial de que las fuierzas de daño se acumulen en los límites de el pulmón insuflasdo y las estructuras rígidas.
      1. El reclutamiento sostenido (en oposición a la corriente) parece ser necesario para limitar el daño cuando se utilizan altas presiones corrientes de insuflación.
        Las altas presiones de la vía aérea puede inducir la liberación de mediadores inflamatorios, iniciar la muerte celular programada (Apoptosis) o causar necrosis.
La lesión Pulmonar inducida por el ventilador ( VILI ) es un proceso complejo que se inicia por la aplicación repetida de estrés/ deformación al fibroesqueleto pulmonar, a la microvasculatura , a la vía aérea terminar y a los delicados tejidos yuxta-alveolares.
1. Cuando la tensión mecánica aplicada es muy alta , la integridad estructural fibroblástica puede ser vulnerada directamente , con un proceso inflamatorio un mecanismo secundario de la alteración de la barrera y la lesión.
ESTRÉS, DEFORMACIÓN Y SUS DETERMINANTES
1. El estrés es una función de la tensión tansestructural
2. La deformación es la alteración de las dimensiones por consecuencia de al presión transesctructural condicionada por por la Elastancia.
3. La presión transpulmonar es el analogo medible del estrés a través de todo pulmón, aproximadamente como la diferencia entre la presion Estática de la vía aérea ( LA PRESIÓN MESETA ) y la presión pleural promedio ( Presión dentro de un balón esofágico)
  1. Las presiones transpulmonares varían considerablemente debido a la influencia de la graveda, a irregularidades de la pared torácica, a la presión intraabdominal, al peso del mediastino y a la presión de llenado vascular.
La baja distensibilidad asociada con el daño pulmonar agudo resulta de un número reducido de unidades pulmonares aireables. En un individuo el volumen corriente causara invariablemente un aumento del estrés tisular en algunas unidades pulmonares.
EL DOBLE EFECTO DEL ESFUERZO RESPIRATORIO ESPONTÁNEO
1. Conservar los esfuerzos respiratorios espontáneos durante la ventilación asistida ayudara mejorar la relación V/Q al ventilar las regiones peridiafragmáticas que reciben flujo sanguíneo desproporcionado.
2. La distribución y la a mplitud de la presión transpulmonar se pueden alterar por silenciar la actividad de respiración espontánea.
DETERMINANTES MODIFICABLES DE LAS VILI

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