neoplasia cervical invasiva se inicia como una lesión intraepitelial
(premaligna) en la zona de metaplasia escamosa, localizada en la
unión de los epitelios escamoso y cilíndrico del cérvix
Microscópicamente
Estas lesiones premalignas o preinvasivas se caracterizan
por la desdiferenciación o atipia de las células epiteliales,
del estrato basal en las lesiones iniciales más leves y con
afectación progresiva ascendente de todo el espesor
epitelial en las lesiones más avanzadas.
La infección por VPH es la más común de
las infecciones de transmisión sexual
Su prevalencia es más alta en
menores de 25 años a nivel mundial
Mujeres jóvenes y adolecentes
tienen mayor vulnerabilidad
Clasificación de las lesiones premalignas del cuello
La diversidad de las alteraciones premalignas del epitelio
escamoso del cuello uterino han provocado la aparición de,
por lo menos, tres clasificaciones histólogicas
La clasificación de displasias (Reagan)
La clasificación de neoplasia
intraepitelial cervical o NIC (Richart)
La clasificación del sistema de Bethesda
INFECCIÓN VPH
SIL bajo grado (LSIL)
SIL alto grado (HSIL)
Nomenclatura por grados (Bethesda)
1) Lesión intraepitelial
escamosa de bajo grado
a) Infección por VPH (condiloma ordinario)
b) Displasia leve o NIC 1
2) Lesión intraepitelial
escamosa de alto grado
a) Displasia moderada o NIC 2
b) Displasia intensa o NIC 3
c) Carcinoma epidermoide in situ (debe
incluirse, también, al condiloma atípico)
INFECCIÓN VPH
CIN 1,
CIN 2,
CIN3
Displasia
Leve Moderada Grave
Carcinoma in situ
Etiología
Infección persistente, crónica, por algún
tipo de VPH de alto riesgo oncogénico
GENOTIPOS
16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,66 Y 68
Cofactores del VPH en la oncogénesis
De adquisición
Conducta sexual de alto
riesgo: Edad primer coito
Promiscuidad No
preservativo
Varones de riesgo
elevado: Promiscuos No
circuncidados Falta de
higuiene
De progresión/ Regresión
Virales: Genotipos y variantes
Integración Carga viral
Genéticos: Resp. Inmunitaria
Susceptibilidad genética
Medioambiente: Edad
Paridad Tabaco Otras ETS
De invasión
Factores angiogénicos
Historia natural
La mayoría de infecciones son subclínicas
y se resuelven espontáneamente
Las LSIL se autolimitan y resuelven
Una minoría de mujeres desarrollan infecciones
persistentes con niveles de ADN de VPH-AR elevados
Hasta un 50% de los CIN 3 no tratados
progresan a carcinoma invasivo
Anatomía patológica
En la CIN existe una pérdida de diferenciación
y maduración normal del epitelio escamoso
Las anormalidades del epitelio son
Ausencia de estratificación
Pérdida de la polaridad
de los núcleos
Diferencias en el tamaño y forma
de las células escamosas
Aumento en la relación núcleo-citoplasma
Núcleos hipercromáticos con cromatina irregular
Aumento del número de mitosis e
incluso mitosis anormales
Presencia de células de tipo basal que
tienden a proliferar de forma anómala y
alterar la arquitectura epitelial normal
Cervicitis Aguda
Caracterizada por la infiltración de
polimorfonucleares bajo el epitelio
de superficie y rodeando las
hendiduras glanduliformes,
acompañada de dilatación y
congestión de los vasos sanguíneos.
Cervicitis Crónica
Se traduce en una marcada
infiltración linfoplasmocitaria,
acompañada de una proliferación,
más o menos marcada del tejido
conectivo que puede conducir a una
hipertrofia adenomatosa
FACTORES DE RIESGO
CITOLOGIA
Cribado eficiente
Método de elección para la detección
de las lesiones premalignas y el
cáncer de cuello de útero
Material directamente del
endocérvix con cepillado y del
exocérvix con espátula
COLPOSCOPIA
Permite identificar características
sutiles de los epitelios,
inapreciables a simple vista, que
son la expresión de cambios
patológicos.
PATOLOGÍA MALIGNA DE CÉRVIX
CÁNCER INVASOR DEL CUELLO UTERINO
El cáncer de cérvix es una alteración celular
que se origina en el epitelio del cuello del útero
Se manifiesta, inicialmente, a través de lesiones
intraepiteliales precursoras de bajo y alto grado,
de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor
Factores de riesgo
Bajo nivel sociocultural, Inicio de vida sexual a
temprana edad, Múltiples compañeros
sexuales, Alta paridad, Uso de anticonceptivos
orales, Tabaquismo, Infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), Infección
por el virus del papiloma humano (VPH)
alto riesgo
16, 18, 45 y 56
riesgo medio
31, 33, 35, 39, 51 y 52
bajo riesgo
6, 11, 41, 42, 43 y 44
Epidemiología
Es la 1er causa de muerte por patología maligna
entre las mujeres Se estima que cada 2 horas
muere en México una mujer por esta neoplasia
Es la 2da neoplasia maligna más
frecuente en mujeres del mundo entero
Mayor incidencia entre los 25 – 64 años La edad
promedio al momento del diagnostico es de 51
años. Es una enfermedad prevenible
Mas del 95% de las pacientes con CACU inicial pueden
curarse Y Está relacionada a infección por VPH
Anatomía patología
Entre un 90 y 98% de los casos, la lesión se
localiza en la zona de unión escamocolumnar
El tipo histológico mas frecuente es el carcinoma epidermioide
o de células escamosas (91.55%). Puede ser queratinizante o no
queratinizante, de células pequeñas o grandes
Restantes se componen de diversos tipos:
-Adenocarcinomas
(3.7%)NOM-014(5-10%)
-Carcinomas
adenoescamoso (0.7%)
Carcinomas indiferenciados
Variantes histológicas del carcinoma de células escamosas
Carcinoma verrucoso
Carcinoma condilomatoso
Carcinoma escamoso papilar
ADENOCARCINOMA
Representa del 20-25% de los carcinomas
La frecuencia incluye los tipos:
Mucinosos, Endometrioide, De
células claras, seroso
Se ha incrementado en los últimos decenios en
mujeres <35 años como resultado en el aumento
de la prevalencia de la infección por VPH
Escrutinio
La citología cervicovaginal o Papanicolaou
Especificidad 96-99%
Sensibilidad 78%
Lineamientos en relación con la detección
oportuna de cáncer de acuerdo con la NOM son:
Efectuar el estudio en la mujer entre los 25 a 64 años
de edad, o a cualquier edad, si la mujer lo solicita
Las mujeres con dos citologías anuales
consecutivas con resultado negativo a
lesión intraepitelial o cáncer, se
realizará la detección cada tres años