Caracterizada por presencia de fibrosis
y por la formación de nódulos de
regeneración, que conducen a una
alteración de la arquitectura vascular,
así como de la funcionalidad hepática
La célula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y
mantenimiento de los cambios ibróticos que conducen inalmente a la cirrosis.
Representa el estadio
final de numerosas
enfermedades que
afectan al hígado.
EPIDEMIOLOGÍA
800.000 muertes anuales
en todo el mundo.
En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia
de 250 casos anuales por cada 100.000 personas.
La prevalencia en varones es dos
veces mayor que en las mujeres
ETIOLOGÍA
En España, aproximadamente el 90% de la cirrosis tiene su
origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales.
Causante del 65% de las cirrosis que se diagnostican en España
Por consumo excesivo y prolongado de alcohol.
Cifras de consumo que
oscilan entre 40 y 80 g/día
Dosis de mayor riesgo se sitúan por encima de
los 80 g de alcohol/ día durante al menos 5 años
Virus hepatotropos
Los más significativos son los
virus C y B de la hepatitis
El virus delta es una partícula de ARN
sin capacidad para replicarse por sí
misma, que requiere la presencia del
virus B para dañar el hígado
Hemocromatosis
Por una sobrecarga hepática de
hierro en forma de hemosiderina,
que ocasiona la muerte del
hepatocito e incrementa la síntesis
de colágeno
Enfermedad de Wilson
Patología hereditaria de carácter
autosómico recesivo, caracterizada
por afectar a la ceruloplasmina,
proteína que se encarga del
transporte de cobre en el plasma;
este fallo en la proteína
transportadora origina la
acumulación del mineral en diversos
órganos, entre ellos el hígado,
produciendo una cirrosis
macronodular
Con alteraciones neurológicas
Cirrosis autoinmune
Por una inflamación hepatocelular
de patogenia desconocida
Esteatohepatitis no alcohólica
Por depósito de grasa no alcohólica
Otros
Colestasis prolongadas, intra o extrahepáticas.
Obstrucción del lujo de las venas suprahepáticas.
Toxinas y agentes terapéuticos
Bypass intestinales
Cirrosis de los niños indios.
Afectación granolomatosa hepática
FISIOPATOLOGÍA
de la íntima endotelial
Seguida de estasis en las venas
centrales y en los sinusoides
Si estos cambios se extienden a las vénulas
portales, se genera un cuadro de isquemia acinar.
Alteraciones que conducen a apoptosis
Atrofia e hiperplasia nodular regenerativa
últimamente a fibrosis
SÍNTOMAS
Con un período
asintomático u
oligosintomático
Fase compensada
Hipertensión
portal
Condiciona una
vasodilatación arteriolar
en el bazo y una
disminución del volumen
sanguíneo central
Lo que conlleva la activación de sistemas
vasoactivos endógenos, cuya inalidad es el
restablecimiento de una volemia efectiva.
Complicaciones
A nivel gastrointestinal puede generar:
parotidomegalia, diarrea intermitente,
hemorragia digestiva secundaria a las
varices esofágicas, gástricas, etc.
Manifestaciones hematológicas, que incluyen anemia, y en los casos
avanzados, pancitopenia. También pueden producirse alteraciones de
la coagulación por déicit de protrombina y factor V.
A nivel renal, la cirrosis origina un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, que frecuentemente
origina el síndrome hepatorrenal, el cual aparece como complicación de la cirrosis.
A nivel cardíaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopatía, que por sus características se conoce
como cardiopatía propia del cirrótico, siendo independiente del agente etiológico que provoque la cirrosis.
A nivel neurológico es posible encontrar
alteraciones tales como la neuropatía
periférica y la encefalopatía hepática.
Manifestaciones endocrinas tales como hipogonadismo, atroia testicular, dismenorrea, telangectasias,
eritema palmar, ginecomastia y cambios en el vello pubiano.