14291611
Description
Mind Map by nataly rosas, updated more than 1 year ago
|
Created by nataly rosas
over 6 years ago
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COMAS DIABETICOS
- El coma diabético es la
complicación de mayor gravedad
en pacientes que padecen de
diabetes mellitus y se caracteriza
por un estado de pérdida de
conciencia y una des-compensación
orgánica
- CLASIFICACION
- Cetoacidosis diabetica
- cuya característica
principal es la
acumulación de cuerpos
cetónicos en el plasma
sanguineo
- Epidemiologia
- Frecuencia ha descendido claramente. ¾
La CAD constituye todavía una causa
importante de morbilidad en diabéticos
mal tratados o inadecuadamente
instruidos. ¾ Incidencia anual 4-8
episodios/1,000 pac./año. Es causa de 20
- 30% de las formas de presentación de
diabetes 1, cuando existe antecedente
familiar
- Frecuencia ha descendido claramente. ¾
La CAD constituye todavía una causa
importante de morbilidad en diabéticos
mal tratados o inadecuadamente
instruidos. ¾ Incidencia anual 4-8
episodios/1,000 pac./año. Es causa de 20
- 30% de las formas de presentación de
diabetes 1, cuando existe antecedente
familiar
- Fisiopatologia
- La deficiencia de insulina estimula el
metabolismo de los triglicéridos y
aminoácidos en lugar de glucosa como
fuente de energía. Las concentraciones
séricas de glicerol y de ácidos grasos libres
(AGL) se elevan debido a la lipólisis irestricta,
así como la alanina debido al catabolis-mo
muscular. El glicerol y la alanina son
sustratos para la gluconeogénesis hepática
estimula-da por el exceso de glucagón que
acompaña a la deficiencia de insulina. El
glucagón también estimula la conversión
mitocondrial de AGL en cetonas.
- Manifestaciones clinicas
- La hiperglucemia junto con náuseas,
vómitos y, sobre todo en los niños, dolor
abdominal. El letargo y la somnolencia son
síntomas de descompensación más grave.
hipotensión arterial y taquicardia debido a
la deshidratación y la acidosis; también
(respiraciones de Kussmaul).
- La hiperglucemia junto con náuseas,
vómitos y, sobre todo en los niños, dolor
abdominal. El letargo y la somnolencia son
síntomas de descompensación más grave.
hipotensión arterial y taquicardia debido a
la deshidratación y la acidosis; también
(respiraciones de Kussmaul).
- Manifestaciones clinicas
- La deficiencia de insulina estimula el
metabolismo de los triglicéridos y
aminoácidos en lugar de glucosa como
fuente de energía. Las concentraciones
séricas de glicerol y de ácidos grasos libres
(AGL) se elevan debido a la lipólisis irestricta,
así como la alanina debido al catabolis-mo
muscular. El glicerol y la alanina son
sustratos para la gluconeogénesis hepática
estimula-da por el exceso de glucagón que
acompaña a la deficiencia de insulina. El
glucagón también estimula la conversión
mitocondrial de AGL en cetonas.
- Diagnostico
- • pH arterial • Cetonemia • Cálculo de
la brecha aniónica
- Tratamiento
- • Solución fisiológica por vía intravenosa
• Corrección de cualquier tipo de hipopotasemia
• Insulina por vía intravenosa (siempre que la
potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L) • En forma inusual,
NaHCO3 por vía intravenosa (si pH < 7 después
de 1 hora de trata-miento)
- Pronostico
- Las tasas de mortalidad asociadas
con la cetoacidosis diabética oscilan
entre 1 y 10%. El shock o el coma al
ingreso del paciente indican peor
pronóstico
- Las tasas de mortalidad asociadas
con la cetoacidosis diabética oscilan
entre 1 y 10%. El shock o el coma al
ingreso del paciente indican peor
pronóstico
- Pronostico
- • Solución fisiológica por vía intravenosa
• Corrección de cualquier tipo de hipopotasemia
• Insulina por vía intravenosa (siempre que la
potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L) • En forma inusual,
NaHCO3 por vía intravenosa (si pH < 7 después
de 1 hora de trata-miento)
- Tratamiento
- • pH arterial • Cetonemia • Cálculo de
la brecha aniónica
- Epidemiologia
- cuya característica
principal es la
acumulación de cuerpos
cetónicos en el plasma
sanguineo
- Coma hiperosmolar
- que tiene como
manifestación más
relevante una
considerable
deshidratación
- Cursa con hiperglucemia mayor de 33
mmol/L, deshidratación severa y
plasma hiperosmolar (mayor de 320
mosm/L sin cetosis importante, pH
arterial a 7,30 y con toma progresiva del
estado de conciencia.
- Factores precipitantes
- • Vómitos y diarreas agudos.
• Quemaduras graves. • Pancreatitis
aguda. • Insuficiencia cardíaca.
• Insuficiencia renal. • Sobreesfuerzo
físico. • Hipertiroidismo, etc.
- Epidemiologia
- Es una complicación de la
diabetes mellitus tipo 2
asociada con una tasa de
mortalidad de hasta el 40%.
- Diagnostico
- • Glucemia muy elevada con valores por
encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L).
- • Osmolaridad: por encima de 320
mosm/L, si llega a más de 350, el
paciente cae en coma.
- • Ionograma: sodio > 140
mEq/L o normal; potasio bajo
o variable.
- • Gasometría: normal o
compatible con acidosis
metabólica, pero el pH está por
encima de 7,30 en general.
- • Hemograma: llama la atención la
hemoconcentración, con valores
elevados de hema-tócrito por
encima del 50 %, que pueden llegar
hasta el 90 %. En el leucograma se
evidencia la leucocitosis con
desviación a la izquierda propia de
las infecciones bacte-rianas.
- • Urea y creatinina:
pueden estar elevadas
- • Electrocardiograma: de utilidad
en caso de alteraciones del
potasio sérico.
- Tratamiento
- • Solución fisiológica por vía intravenosa
• Corrección de la hipopotasemia • Insulina
por vía intravenosa (siempre que la
potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L)
- • Solución fisiológica por vía intravenosa
• Corrección de la hipopotasemia • Insulina
por vía intravenosa (siempre que la
potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L)
- • Glucemia muy elevada con valores por
encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L).
- Diagnostico
- Es una complicación de la
diabetes mellitus tipo 2
asociada con una tasa de
mortalidad de hasta el 40%.
- Manifestaciones clinicas
- La poliuria con polidipsia intensa son
síntomas relevantes y una de las
manifestaciones más importantes es la
deshidratación hipertónica, con piel seca
sin pliegue cutáneo ostensible,
hundimiento de los globos oculares y
fiebre, que evolutivamente puede llevar
al paciente al shock, con tendencia a la
presentación de fenómenos trombóticos
sobre todo en el nivel visceral
- La poliuria con polidipsia intensa son
síntomas relevantes y una de las
manifestaciones más importantes es la
deshidratación hipertónica, con piel seca
sin pliegue cutáneo ostensible,
hundimiento de los globos oculares y
fiebre, que evolutivamente puede llevar
al paciente al shock, con tendencia a la
presentación de fenómenos trombóticos
sobre todo en el nivel visceral
- Epidemiologia
- • Vómitos y diarreas agudos.
• Quemaduras graves. • Pancreatitis
aguda. • Insuficiencia cardíaca.
• Insuficiencia renal. • Sobreesfuerzo
físico. • Hipertiroidismo, etc.
- Factores precipitantes
- Cursa con hiperglucemia mayor de 33
mmol/L, deshidratación severa y
plasma hiperosmolar (mayor de 320
mosm/L sin cetosis importante, pH
arterial a 7,30 y con toma progresiva del
estado de conciencia.
- que tiene como
manifestación más
relevante una
considerable
deshidratación
- Coma hipoglucémico
- en el que descienden
los niveles de glucosa
en la sangre hasta
menos de 50 mg/dl).
- Diagnostico
- En un paciente con hipoglucemia con
hiperinsulinemia endógena, con
tamizaje negativo para
hipoglucemiantes orales, y sin
anticuerpos circulantes contra
insulina, se deben realizar estu-dios
de localización de un insulinoma.
Estos pueden incluir tomografía
computarizada, reso-nancia
magnética, ultrasonografia
endoscópica, arteriografia selectiva
con estimulo cálcico e incluso
laparotomía con ultrasonografia
intraoperatoria
- Manifestaciones clinicas
- sudor, palpitaciones, temblor y hambre,
Los síntomas de neuroglucopenia se
deben al deterioro del funcionamiento
cerebral e inclu-yen confusión,
alteraciones de la conducta, somnolencia,
dificultad para hablar, visión borro-sa,
hemiplejía, convulsiones y coma. Los
síntomas neuroglucopénicos ocurren con
niveles de glucosa de aproximadamente
45 mg/dL (2,5 mmol/L)
- Tratamiento
- La dextrosa intravenosa es el tratamiento de elección para la
hipoglucemia severa (pacientes son incapaces de tomar
carbohidratos por vía oral). Se recomienda una dosis inicial de
25 g de glucosa (50 mL de dextrosa al 50% o 250 mL de
dextrosa al 10%), en cinco minutos pro-duce una elevación de
la glucosa hasta 220 mg/dL. Debe ser cuidadosa la inyección en
una vena periférica y debe ser seguida por una infusión de
solución salina para evitar flebitis.
- La dextrosa intravenosa es el tratamiento de elección para la
hipoglucemia severa (pacientes son incapaces de tomar
carbohidratos por vía oral). Se recomienda una dosis inicial de
25 g de glucosa (50 mL de dextrosa al 50% o 250 mL de
dextrosa al 10%), en cinco minutos pro-duce una elevación de
la glucosa hasta 220 mg/dL. Debe ser cuidadosa la inyección en
una vena periférica y debe ser seguida por una infusión de
solución salina para evitar flebitis.
- Tratamiento
- sudor, palpitaciones, temblor y hambre,
Los síntomas de neuroglucopenia se
deben al deterioro del funcionamiento
cerebral e inclu-yen confusión,
alteraciones de la conducta, somnolencia,
dificultad para hablar, visión borro-sa,
hemiplejía, convulsiones y coma. Los
síntomas neuroglucopénicos ocurren con
niveles de glucosa de aproximadamente
45 mg/dL (2,5 mmol/L)
- Manifestaciones clinicas
- En un paciente con hipoglucemia con
hiperinsulinemia endógena, con
tamizaje negativo para
hipoglucemiantes orales, y sin
anticuerpos circulantes contra
insulina, se deben realizar estu-dios
de localización de un insulinoma.
Estos pueden incluir tomografía
computarizada, reso-nancia
magnética, ultrasonografia
endoscópica, arteriografia selectiva
con estimulo cálcico e incluso
laparotomía con ultrasonografia
intraoperatoria
- Diagnostico
- Fisiopatologia
- Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre
disfunción neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo
tiene mecanismos integrados para mantener la glucosa del
plasma den-tro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL
(3,3-7,7 mmol/L) tanto en ayuno como posterior a la ingesta.
Cuando el uso de glucosa excede a la producción de glucosa,
el cerebro detecta la caída de glucosa y activa vías
contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activación
de estos mecanismos es de aproximadamente 67 mg/dL (3,6
mmol/L), pero esto puede alterarse por hiperglucemia o
hipoglucemia recientes. Cuando los niveles de glucosa caen
el primer mecanismo contrarregulador es la supresión de
secreción de insulina endógena. Luego se libe-ran hormonas
contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina,
estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis
y estimulan la oxidación de ácidos grasos y la utilización de
proteínas para mantener los substratos para la
gluconeogénesis
- Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre
disfunción neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo
tiene mecanismos integrados para mantener la glucosa del
plasma den-tro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL
(3,3-7,7 mmol/L) tanto en ayuno como posterior a la ingesta.
Cuando el uso de glucosa excede a la producción de glucosa,
el cerebro detecta la caída de glucosa y activa vías
contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activación
de estos mecanismos es de aproximadamente 67 mg/dL (3,6
mmol/L), pero esto puede alterarse por hiperglucemia o
hipoglucemia recientes. Cuando los niveles de glucosa caen
el primer mecanismo contrarregulador es la supresión de
secreción de insulina endógena. Luego se libe-ran hormonas
contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina,
estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis
y estimulan la oxidación de ácidos grasos y la utilización de
proteínas para mantener los substratos para la
gluconeogénesis
- en el que descienden
los niveles de glucosa
en la sangre hasta
menos de 50 mg/dl).
- Cetoacidosis diabetica
- CLASIFICACION
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