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PATOLOGÍA - VASOS SANGUÍNEOS
- Aneurisma
- Dilatación localizada
anómala en un vaso
sanguíneo o en el
corazón, puede ser
adquirida o
congénita.
- Aneurisma verdadero
- Seudoaneurisma
- Aneurisma verdadero
- Las dos causas más
importantes de un aneurisma
aórtico son la aterosclerosis y
la hipertensión. Otras: S.
Marfan
- De la aorta abdominal
- Manifestaciones
clínicas
- -Rotura; obstrucción
de rama de la aorta ;
embolia por ateroma o
trombo mural;
atrapamiento de
estructura adyacente.
- -Rotura; obstrucción
de rama de la aorta ;
embolia por ateroma o
trombo mural;
atrapamiento de
estructura adyacente.
- Arteria
abdominal o
ilíacas
primitivas
- Morfología
- -AAA inflamatorios:
5-10%. Inflamación
linfoplasmocítica,
abundantes
macrófagos,
cicatrización
perioaórtica.
- Enfermedad
relacionado con IgG4:
IgG4 alto, células
plasmáticas
infiltrantes, fibrosis
tisular. Afecta
páncreas, vía biliar,
glándulas salivales.
- -AAA micóticos:
Lesiones de
pared
infectadas por
microorganimos.
- -AAA inflamatorios:
5-10%. Inflamación
linfoplasmocítica,
abundantes
macrófagos,
cicatrización
perioaórtica.
- Manifestaciones
clínicas
- De la aorta
torácica
- Causas
- Hipertensión, S.
Marfan, S.
Loeys-Dietz.
- Hipertensión, S.
Marfan, S.
Loeys-Dietz.
- Manifestaciones clínicas
- Dolor lancinante,
disnea, disfagia, tos
persistente,
cardiopatía por
insuficiencia valvular
aórtica, ruptura.
- Dolor lancinante,
disnea, disfagia, tos
persistente,
cardiopatía por
insuficiencia valvular
aórtica, ruptura.
- Causas
- Dilatación localizada
anómala en un vaso
sanguíneo o en el
corazón, puede ser
adquirida o
congénita.
- Disección
- Es una infiltración de sangre que
separa los planos laminares de la
media formando un conducto lleno
de sangre en la pared aórtica.
- Hombres de 40-60
años con
antecedente de HT
- Patogenia
- Desgarro de la
íntima,
desecación de la
media por flujo
sanguíneo y
formación del
hematoma.
- Desgarro de la
íntima,
desecación de la
media por flujo
sanguíneo y
formación del
hematoma.
- Morfología
- Degeneración quistica de
la media con ausencia de
inflamación
- Degeneración quistica de
la media con ausencia de
inflamación
- Clasificación
- Tipo B o DeBakey III
- Tipo A: I y II de
DeBakey
- Tipo B o DeBakey III
- Hombres de 40-60
años con
antecedente de HT
- Es una infiltración de sangre que
separa los planos laminares de la
media formando un conducto lleno
de sangre en la pared aórtica.
- Aterosclerosis
- ¿Qué es?
- Endurecimiento de la pared,
secundario al engrosamiento y
perdida de la elasticidad de la
misma
- Factores de riesgo
- Concentraciones altas de colesterol, tabaco, mutaciones en los receptores de
LDL
- Concentraciones altas de colesterol, tabaco, mutaciones en los receptores de
LDL
- Factores de riesgo
- Endurecimiento de la pared,
secundario al engrosamiento y
perdida de la elasticidad de la
misma
- Epidemiología
- -Enfermedades
infecciosas y cambios en
el estilo de vida-->
aumento en la
prevalencia de
cardiopatia isquemica
- han disminuido la mortalidad por el
tratamiento que se le da a tiempo a la
hipertension
- han disminuido la mortalidad por el
tratamiento que se le da a tiempo a la
hipertension
- -Enfermedades
infecciosas y cambios en
el estilo de vida-->
aumento en la
prevalencia de
cardiopatia isquemica
- Factores de riesgo propios del organismo
- Genetica
- Antecedentes familiares (
aterosclerosis, diabetes,
hipertension), trastornos
mendelianos
- Antecedentes familiares (
aterosclerosis, diabetes,
hipertension), trastornos
mendelianos
- Edad
- incremente el riesgo en la mediana
edad, entre los 40-60 años aumenta 5
veces de padecer IAM
- incremente el riesgo en la mediana
edad, entre los 40-60 años aumenta 5
veces de padecer IAM
- Sexo
- Mujeres premenopausicas son un factor protector, tratamiento hormonal
postmenopausico incrementó el riesgo cardiovascular
- Mujeres premenopausicas son un factor protector, tratamiento hormonal
postmenopausico incrementó el riesgo cardiovascular
- Genetica
- Factores de riesgo
modificables
- Hiperlipidemia, hipercolesterolemia
- Incremento del
LDL por dieta
rica en
colesterol y
grasas
saturadas. En
cambio el
ejercicio,
consumo
moderado de
alcohol
aumentan HDL
- Incremento del
LDL por dieta
rica en
colesterol y
grasas
saturadas. En
cambio el
ejercicio,
consumo
moderado de
alcohol
aumentan HDL
- Hipertension
- Puede producir hipetrofia ventricular izquierda--> marcador indirecto de riesgo
cardiovascular
- Puede producir hipetrofia ventricular izquierda--> marcador indirecto de riesgo
cardiovascular
- Consumo de
tabaco
- Riesgo para cacrdiopatia isquemica
- Riesgo para cacrdiopatia isquemica
- Diabetes
mellitus
- Provoca hipercolesterolemia
- Provoca hipercolesterolemia
- Hiperlipidemia, hipercolesterolemia
- Factores de
riesgo
adicionales
- Inflamación
- Fases de aterogenia, se ve involucrada en la rotura de las placas
ateroescleroticas
- se mide
- Proteina C
reactiva para
riesgo de
cardiopatia
isquemica
- Proteina C
reactiva para
riesgo de
cardiopatia
isquemica
- se mide
- Fases de aterogenia, se ve involucrada en la rotura de las placas
ateroescleroticas
- Hipermonocisteina
- Se relaciona con aterosclerosis
coronaria
- Se relaciona con aterosclerosis
coronaria
- Otros
- Sindrome X, lipoproteina a, factores que afectan la
homeostasia
- Sindrome X, lipoproteina a, factores que afectan la
homeostasia
- Inflamación
- Patogenia
- Respuesta inflamatoria,
precedida de una cicatrización
- Se da por:
- 1. Lesion y disfuncion endotelial
- 2. Acumulación lipoproteinas (LDL)
- 3. Adhesión plaquetaria
- 4. Reclutamiento de celulas musculares lisas
- 5. Proliferacion y producción de la matriz
extracelular, reclutamiento de linfocitos T
- 6. Acumulación de
lípidos
- 6. Acumulación de
lípidos
- 5. Proliferacion y producción de la matriz
extracelular, reclutamiento de linfocitos T
- 4. Reclutamiento de celulas musculares lisas
- 3. Adhesión plaquetaria
- 2. Acumulación lipoproteinas (LDL)
- 1. Lesion y disfuncion endotelial
- Esta inflamación desencadena
- Acumulación de cristales de
colesterol y ácidos grasos
libres
- Vinculación de la
ateroesclerosis con virus del
herpes, citomegalovirus y
Chlamydophilia pneumoniare
- Proliferación del
músculo liso y síntesis
de matriz.
- Pasa de estria
grasa a
ateroma
maduro
- Las estrias grasas
se encuentran
compuestas de
- Macrofagos
espumosos
llenos de lípidos
- Estas lesiones
no generan
alteración en
el flujo
- Macrofagos
espumosos
llenos de lípidos
- Las estrias grasas
se encuentran
compuestas de
- Pasa de estria
grasa a
ateroma
maduro
- Acumulación de cristales de
colesterol y ácidos grasos
libres
- Se da por:
- Respuesta inflamatoria,
precedida de una cicatrización
- Complicaciones
clínicas
- Rotura,
ulceración o
erosión
- La superficie de
las placas
presentan
una
exposición a
sustancias
trombógenas.
- Lo cual puede
ocluir
parcialmente
la luz del
vaso
- En otros
casos los
coágulos se
incorporan
a la
superficie
de
crecimiento
- En otros
casos los
coágulos se
incorporan
a la
superficie
de
crecimiento
- Lo cual puede
ocluir
parcialmente
la luz del
vaso
- La superficie de
las placas
presentan
una
exposición a
sustancias
trombógenas.
- Hemorragia dentro
de la placa
- Generado por vasoconstricción
- Rotura de la capa fibrosa superpuesta.
- Vasos de pared mas delgada en
zonas de neovascularización
- Vasos de pared mas delgada en
zonas de neovascularización
- Rotura de la capa fibrosa superpuesta.
- Generado por vasoconstricción
- Ateroembolia
- Rotura de la placa
- Residuos ateroescleroticos
circulantes
- Residuos ateroescleroticos
circulantes
- Rotura de la placa
- Aneurismas
- Presión inducida por las
placas
- Pérdida de tejido elástico
- Generando debilidad y potencial
ruptura
- Generando debilidad y potencial
ruptura
- Pérdida de tejido elástico
- Presión inducida por las
placas
- Rotura,
ulceración o
erosión
- ¿Qué es?
- Respuesta de la pared vascular a la lesión
- ¿Que es?
- Es una alteración del
fenotipo endotelial
(disfunción
endotelial), la cual es
conlleva a la perdida
del equilibrio como,
moleculas de
adhesion,
componentes
vasoactivos;
desencadenando
tanto procesos
inflamatorios como
tromboticos
- Es una alteración del
fenotipo endotelial
(disfunción
endotelial), la cual es
conlleva a la perdida
del equilibrio como,
moleculas de
adhesion,
componentes
vasoactivos;
desencadenando
tanto procesos
inflamatorios como
tromboticos
- Engrosamiento de la íntima
- Se da por:
- Perdida de las celulas endoteliales normales y una
proliferación de celulas de músculo liso
- Produciendo una matriz extracelular para el posterior
engrosamiento
- Y del mismo modo una
disminución del flujo
vascular
- Respuesta de cicatrización prototipica
- casos extremos: Estenosis luminal,
obstrucción vascular
- Respuesta de cicatrización prototipica
- Y del mismo modo una
disminución del flujo
vascular
- Produciendo una matriz extracelular para el posterior
engrosamiento
- Perdida de las celulas endoteliales normales y una
proliferación de celulas de músculo liso
- Se da por:
- ¿Que es?
- Enfermedad vascular hipertensiva
- Se da por un aumento de la presión
arterial, que puede ser secundaria
(nefropatia) o esencial que es
idiopatica
- Aumenta notablemente el riesgo
de aterosclerosis
- La mayoria de los pacientes
no tratados mueren por:
Cardiopatía isquemica,
insuficiencia cardiaca
congestiva o ACV
- Tipos
- Esencial
- 90%-95% de los
casos
- 90%-95% de los
casos
- Secundaria
- Hepatopatia, de origen
endocrinologico, cardiopatía,
neuropatía
- Hepatopatia, de origen
endocrinologico, cardiopatía,
neuropatía
- Esencial
- Aumenta notablemente el riesgo
de aterosclerosis
- Regulación de la presión arterial
- Va a estar compuesta
por el gasto cardiaco y la
resistencia vascular
periferica
- Gasto
cardiaco
- Homeostasis del sodio, frecuencia cardiaca y contractilidad miocardica
- Homeostasis del sodio, frecuencia cardiaca y contractilidad miocardica
- Resistencia
periferica
- Efectos vasoconstrictores: angiotensina ll, catecolaminas y endotelina. - Efectos
vasodilatadores: Cininas, prostaglandinas y oxido nitrico
- Efectos vasoconstrictores: angiotensina ll, catecolaminas y endotelina. - Efectos
vasodilatadores: Cininas, prostaglandinas y oxido nitrico
- Gasto
cardiaco
- Excreción de
Renina
- Producida por las células yuxtaglomerulales y ccelulas
mioepiteliales
- Se libera en estados de hipotensión; la renina escinde a
angiotensinogeno, luego angiotensina 1, angiotensina 2, la
cual eleva la tension
- Contracción vascular, secrecion
aldosterona, aumento de
reabsorcion de sodio y agua
- Contracción vascular, secrecion
aldosterona, aumento de
reabsorcion de sodio y agua
- Producida por las células yuxtaglomerulales y ccelulas
mioepiteliales
- Peptidos natriureticos miocardicos
- Inhiben la reabsorción de sodio
- Aumenta la diuresis y disminucion de la
tension
- Aumenta la diuresis y disminucion de la
tension
- Inhiben la reabsorción de sodio
- Va a estar compuesta
por el gasto cardiaco y la
resistencia vascular
periferica
- Patogenia de la hipertensión
- Hipertension secundaria
- Hipertension renovascular--> Por estenosis de la arteria renal
- Trastornos
monogenicos
- Defectos en el metabolismo de la aldosterona, mutaciones en las
proteinas que influyen en la reabsorcion de sodio
- Defectos en el metabolismo de la aldosterona, mutaciones en las
proteinas que influyen en la reabsorcion de sodio
- Hipertension renovascular--> Por estenosis de la arteria renal
- Hipertension esencial
- factores geneticos, como alteracion en los genes de los
receptores de angiotensiongeno
- Reduccion de la excrecion renal, influencias vasoconstrictoras, factores ambientales (estres, obesidad,
tabaco)
- factores geneticos, como alteracion en los genes de los
receptores de angiotensiongeno
- Hipertension secundaria
- Patologia vascular
- Acelera la aterogenia, es
factor de riesgo para
disección aortica,
hemorragia cerebrovascular
- Acelera la aterogenia, es
factor de riesgo para
disección aortica,
hemorragia cerebrovascular
- Morfología
- Arterioloesclerosis hialina--> Engrosamiento hialino, homogéneo y rosado, asociado a estenosis
luminal--> Extravasacion de proteinas
- Arterioloesclerosis hiperplasica--> Engrosamiento centrico laminado "piel de cebolla", con estenosis luminal
- Hipertension maligna: Depositos fibrinoides y necrosis de
la pared vascular (arteriolitis necrosante)
- Arterioloesclerosis hialina--> Engrosamiento hialino, homogéneo y rosado, asociado a estenosis
luminal--> Extravasacion de proteinas
- Se da por un aumento de la presión
arterial, que puede ser secundaria
(nefropatia) o esencial que es
idiopatica
- VASCULITIS
- Inflamacion de la
pared de los vasos
- Afecta a cuaquier
vaso y tiene dos
mevanismos
patogenos
- VASCULITIS NO
INFECCIOSAS
- Respuesta inmunitaria local y sistemica
- Deposito de
inmunocomplejos
- * Vasculitis por hipersensibilidada a
farmacos : dj la penicilina uniendose
a proteinas el tejido vascular
MANIFESTACIONES: lesiones cutaneas
- Vasculitis secuandaria a inefecciones:
- * Vasculitis por hipersensibilidada a
farmacos : dj la penicilina uniendose
a proteinas el tejido vascular
MANIFESTACIONES: lesiones cutaneas
- Anticuerpos
citoplasmicos
antineutrofilos
- anticuerpos contra
enzimas proteoliticas
provocando su
lineracion que se
convierten en
importantes
marcadores
- antiproteinasa 3 ANCA PR3
asociado a granulos
azurofiros de neutrofilos
asociado a polivasculitis
- Antimieloperoxidasa ANCA
MOP asociado al
propiltiuracilo
- antiproteinasa 3 ANCA PR3
asociado a granulos
azurofiros de neutrofilos
asociado a polivasculitis
- anticuerpos contra
enzimas proteoliticas
provocando su
lineracion que se
convierten en
importantes
marcadores
- Deposito de
inmunocomplejos
- PATOLOGIAS
- ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES TEMPORAL
- Proceso inflamatorio de
vasos craneales
(temporales)
- Morfologia : engrosamiento de la intima, disminuyendo la luz
de la arteria, inflamacion granulomatosa
produciendo fragmentacion, infiltracion linfocitica
- Manifestaciones clinicas: fatiga,
cefalea, dolor facial y sintomas
oculares
- Manifestaciones clinicas: fatiga,
cefalea, dolor facial y sintomas
oculares
- Morfologia : engrosamiento de la intima, disminuyendo la luz
de la arteria, inflamacion granulomatosa
produciendo fragmentacion, infiltracion linfocitica
- Proceso inflamatorio de
vasos craneales
(temporales)
- ENFERMEDAD DE KAWASAKI
- Patología febril aguda, limitada a
la lactancia y la época de la
infancia. Se asocia a arteritis de
los vasos sanguíneos.
- Principal causa de cardiopatía
adquirida en niños
- Principal causa de cardiopatía
adquirida en niños
- Morfología
- Hay infiltrado inflamatorio transmural,
hay poca necrosis fibrinoide. Las lesiones
cicatrizadas pueden mostrar un
engrosamiento obstructivo de la íntima.
- Hay infiltrado inflamatorio transmural,
hay poca necrosis fibrinoide. Las lesiones
cicatrizadas pueden mostrar un
engrosamiento obstructivo de la íntima.
- Características clínicas
- Existe eritema, ampollas en conjuntiva y
boca, edema en manos y pies, eritema de
palmas y plantas de las manos y de los
pies, exantema, hipertrofia de los ganglios
cervcales. Pueden presentar secuelas
cardiovasculares como arteritis coronaria
y ectasia renal, o aneurisma que termina
en trombo, infarto o muerte.
- Existe eritema, ampollas en conjuntiva y
boca, edema en manos y pies, eritema de
palmas y plantas de las manos y de los
pies, exantema, hipertrofia de los ganglios
cervcales. Pueden presentar secuelas
cardiovasculares como arteritis coronaria
y ectasia renal, o aneurisma que termina
en trombo, infarto o muerte.
- Patología febril aguda, limitada a
la lactancia y la época de la
infancia. Se asocia a arteritis de
los vasos sanguíneos.
- ARTERITIS DE TAKAYASU
- Vasculitis necrosante que afecta a capilares, arteriolas
y venulas. Se afecta piel, mucosas, pulmón, encéfalo,
corazón, tubo digestivo, riñones y músculo
- Patogenia
- Se debe a la respuesta de
anticuerpos a antígenos
específicos de fármacos,
microorganismos, roteínas
tumorales, etc.
- Se debe a la respuesta de
anticuerpos a antígenos
específicos de fármacos,
microorganismos, roteínas
tumorales, etc.
- Morfología
- No existe inflamación
granulomatosa. Segmentos de
necrosis fibrinoide de la media,
con lesiones necrosantes
transmurales focales. Se relaciona
con vasculitis leucocitoclastica con
infiltración neutrofilica
- No existe inflamación
granulomatosa. Segmentos de
necrosis fibrinoide de la media,
con lesiones necrosantes
transmurales focales. Se relaciona
con vasculitis leucocitoclastica con
infiltración neutrofilica
- Cuadro
clínico
- Hay hemoptisis, hematuria, proteinuria, dolor y
hemorragia intestinal, debilidad muscular y púrpura
palpable.
- Hay hemoptisis, hematuria, proteinuria, dolor y
hemorragia intestinal, debilidad muscular y púrpura
palpable.
- Patogenia
- Arteritis granulomatosa
de medianos y grandes
vasos
- Morfologia: Afecta principlmente el
cayado aortico y arteria pulmonar,
engrosamiento irregular con
hiperplasia de la capa intima
- Manifestaciones clinicas: Disminucion de tension
arterial y debilidad en pulsos en extremidades
superiores, si afecta la artera pulmonar se vn
signos de HTP
- Manifestaciones clinicas: Disminucion de tension
arterial y debilidad en pulsos en extremidades
superiores, si afecta la artera pulmonar se vn
signos de HTP
- Morfologia: Afecta principlmente el
cayado aortico y arteria pulmonar,
engrosamiento irregular con
hiperplasia de la capa intima
- Vasculitis necrosante que afecta a capilares, arteriolas
y venulas. Se afecta piel, mucosas, pulmón, encéfalo,
corazón, tubo digestivo, riñones y músculo
- SÍNDROME DE
CHURG-STRAUSS
- Vasculitis necrosante de pequeños vasos asociado a
asma, rinitis, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia
y granulomas necrosantes extravasculares.
- Presenta púrpura palpable, hemorragia
disgestiva, enfermedad renal y
miocadiopatía.
- Presenta púrpura palpable, hemorragia
disgestiva, enfermedad renal y
miocadiopatía.
- Vasculitis necrosante de pequeños vasos asociado a
asma, rinitis, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia
y granulomas necrosantes extravasculares.
- ENFERMEDAD DE
BEHCET
- Vasculitis neutrofila de vasos pequeños
y medianos que se presenta con ulceras
orales y genitales a repetición, junto
con uveitis, afectación neurológica,
alteración digestiva y pulmonar.
- Las células Th17 se encargan de
reclutar los neutrofilos que infiltran
las paredes vasculares.
- Las células Th17 se encargan de
reclutar los neutrofilos que infiltran
las paredes vasculares.
- Vasculitis neutrofila de vasos pequeños
y medianos que se presenta con ulceras
orales y genitales a repetición, junto
con uveitis, afectación neurológica,
alteración digestiva y pulmonar.
- TROMBOANGITIS OBLITERANTE
- Inflamación segmentaria, trombosante,
aguda y cronica de arterias de tamaño
pequeño y mediano, principalmente las
radiales y tibiales, con extensión
secundaria a venas y nervios.
- Inflamación segmentaria, trombosante,
aguda y cronica de arterias de tamaño
pequeño y mediano, principalmente las
radiales y tibiales, con extensión
secundaria a venas y nervios.
- GRANULOMATOSIS CON
POLIVASCULITIS
- Patogenia
- Mediado por hipersensibilidad de los
linfocitos T frente a
microorganismos u otros agentes
inhalados inocuos.
- Morfología
- Las lesiones de las vias respiratorias
altas pueden ser leves con sinusitis
inflamatoria de escasos granulomas o
severas con lesiones de patrón
ulcerativo, con granulomas que poseen
necrosis central y vasculitis
concominante.
- Las lesiones de las vias respiratorias
altas pueden ser leves con sinusitis
inflamatoria de escasos granulomas o
severas con lesiones de patrón
ulcerativo, con granulomas que poseen
necrosis central y vasculitis
concominante.
- Morfología
- Mediado por hipersensibilidad de los
linfocitos T frente a
microorganismos u otros agentes
inhalados inocuos.
- Existe 3 tipos
- Granulomas necrosantes
de las vías respiratorias
altas.
- Vasculitis
granulomatosa que
afecta a vasos de
pequeño o mediano
calibre.
- Glomerulonefritis focal
necrosante.
- Granulomas necrosantes
de las vías respiratorias
altas.
- Características clínicas
- Se afectan más hombres que mujeres, edad promedio de 40 años. Los rasgos clínicos
corresponden a neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitatorios, sinusitis, ulceras
en la mucosa de la nasofaringe, exanttemas, mialgias, afectación articular y fiebre.
- Se afectan más hombres que mujeres, edad promedio de 40 años. Los rasgos clínicos
corresponden a neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitatorios, sinusitis, ulceras
en la mucosa de la nasofaringe, exanttemas, mialgias, afectación articular y fiebre.
- Patogenia
- ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES TEMPORAL
- Respuesta inmunitaria local y sistemica
- VASCULITIS INFECCIOSA
- La arteritis puede deberse a invasión directa
de microorganismos infecciosos,
habitualmente bacterias (pseudomonas) y
hongos (aspergillus y mucor).
- Las infecciones vasculares debilitan la
pared arterial desembocando en
aneurismas micóticos e inducen a
trombosis e infartos.
- Las infecciones vasculares debilitan la
pared arterial desembocando en
aneurismas micóticos e inducen a
trombosis e infartos.
- La arteritis puede deberse a invasión directa
de microorganismos infecciosos,
habitualmente bacterias (pseudomonas) y
hongos (aspergillus y mucor).
- VASCULITIS NO
INFECCIOSAS
- Afecta a cuaquier
vaso y tiene dos
mevanismos
patogenos
- Inflamacion de la
pared de los vasos
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