PICO DE FORMAÇÃO NA 3ª
DÉCADA DE VIDA. PERDA
DE MASSA ÓSSEA É MAIS
TARDIO NO HOMEM
ESQUELETO HUMANO
70% COMPOSIÇÃO MINERAL:
HIDROXIAPATITA, CÁLCIO E
FOSFATO (RESISTÊNCIA)
22% COLÁGENO
(FLEXIBILIDADE)
8% ÁGUA
MATRIZ ÓSSEA
COMPONENTE CELULAR:
OSTEOBLASTO,
OSTEOCLASTO E
OSTÓCITO
COMPOSIÇÃO CELULAR
OSTEÓCITO
DERIVADOS DOS
OSTEOBLASTOS. TERMINAM
SÍNTESE E RECOBREM-SE DE
MATRIZ ÓSSEA. DETECTAM
ALTERAÇÕES FÍSICAS
OSTEOCLASTO
ORIGEM CEL
HEMATOPOIÉTICA.
DEGRADAÇÃO MATRIZ
(REABSORÇÃO ÓSSEA).
RECEPTOR P/ ESTROGÊNIO
OSTEOBLASTO
ORIGEM CEL
MESENQUIMAL.
PRODUZ MATRIZ ÓSSEA.
RECEPTOR P/ PTH, VIT D
E ESTROGÊNIO
TIPOS DE OSSO
TRABECULAR
MAIOR ATIVIDADE
METABÓLICA, MAIS FRÁGIL.
MAIOR RESPOSTA AO TTO
CORTICAL
DIÁFISE OSSOS LONGOS. NA
DENSITOMETRIA: COLO DE
FÊMUR (CORTICAL), VÉRTEBRA
(TRABECULAR) E RÁDIO DISTAL
(TRABECULAR)
FISIOLOGIA ÓSSEA
METABOLISMO
ÓSSEO
OSTEOBLASTO ATIVA
PRECURSOR DE
OSTEOCLASTO.
OSTEOBLASTO PRODUZ
OSTEOPROTEGERINA,
IMPEDE LIGAÇÃO DO
RANK L COM RANK
OSTEOCLASTO (POR AÇÃO
HORMONAL E CITOCINAS)
PRODUZ RANK L, QUE SE
LIGA A RANK LIGANTE E FAZ
ABSORÇÃO ÓSSEA,
OSTEOCLASTOGÊNESE
REMODELAÇÃO
ÓSSEA
QUANDO TEM PERDA
DO EQUILÍBRIO, TEM
OSTEOPOROSE
FISIOPATOLOGIA
CÁLCIO,
PTH E VIT D
MANTEM HOMEOSTASE
DEFICIÊNCIA CÁLCIO, AUMENTA
PTH (TIRA CÁLCIO DO OSSO E
COLOCA NO SANGUE)
AUMENTO REABSORÇÃO
ÓSSEA (VIDE HIPERPARA,
ADENOMA
PARATIREOIDE)
DIMINUI A EXCREÇÃO
RENAL DE CÁLCIO
AUMENTA PRODUÇÃO VIT D
DEFICIÊNCIA DE VIT D:
HIPERPARA SECUNDÁRIO PELA
DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO
DE CÁLCIO NO INTESTINO
ESTROGÊNIO
DEFICIÊNCIA ACELERA
PERDA ÓSSEA EM
MULHERES
REABSORÇÃO
ÓSSEA EXCESSIVA,
FORMAÇÃO ÓSSEA
INADEQUADA
GLICOCORTICOIDE
MANEIRA CRÔNICA:
>5MG/DIA EM 3
MESES
ESPOLIA CÁLCIO, INIBE
FORMAÇÃO ÓSSEA (MUDANÇAS
FATORES DE CRESCIMENTO,
ESTIMULAM APOPTOSE
OSTEOBLASTO (REDUZ
MIGRAÇÃO E REPLICAÇÃO)
AUMENTA ATIVIDADE
OSTEOCLASTO, DIMINUI
EXPRESSÃO
OSTEOPROTEGERINA E
AUMENTA EXPRESSÃO RANKL
INDUZ
OSTEOCLASTOGÊNESE,
ANTAGONIA AÇÃO VIT D
(REDUZ ABS INTESTINAL DE
CÁLCIO). PODE CAUSAR
HIPOGONADISMO
SIST IMUNE
CELS T: REGULAÇÃO
METABOLISMO ÓSSEO,
POR MODULAÇÃO DE
OSTEOCLASTO
DÇ INFLAMATÓRIA: ATIVA
INTERLEUCINAS,
AUMENTA RANKL E
CAUSA
OSTEOCLASTOGÊNESE
OSTEOPOROSE
REDUÇÃO
MICROARQUITETURA+FRAGILIDADE:
AUEMNTA RISCO FRATURA.
MAGNÉSIO REGULA METABOLISMO
VIT D E MINERALIZAÇÃO ÓSSEA
TIPOS
PÓS MENOPAUSA
(FRATURA DE
COLUNA)
SENIL (FRATURA
DE COLUNA E
QUADRIL)
SECUNDÁRIA
FATORES DE RISCO
MULHER, HISTÓRIA FAMILIAR, IDADE
AVANÇADA, RAÇA BRANCA E
ORIENTAL, MENOPAUSA PRECOCE,
SEDENTARISMO, IMC<21,
TABAGISMO, MEDICAMENTOS
(CORTICOIDE,
ANTICONVULSIVANTE), DEFICIÊNCIA
VIT D E CÁLCIO
FRATURAS OSTEOPORÓTICAS
FRATURAS VERTEBRAIS
MAIORIA ASSINTOMÁTICA.
SEMPRE PEDIR RX COLUNA.
PODE SER: BICÔNCAVA,
ACUNHADA OU ACHATADA
FRATURA DE COLLES
SINTOMÁTICA.
EXTREMIDADE
DISTAL DO RÁDIO
FRATURA DE FÊMUR
MAIS GRAVE
DIAGNÓSTICO
DENSITOMETRIA
ESTIMULA RISCO DE
FRATURA. MONITORA
DOENÇA E TERAPIA
DENSITOMETRIA OK OU
OSTEOPENIA + FRATURA:
OSTEOPOROSE
QUEM
FAZ?
MULHERES >65 ANOS, HOMEM >70
ANOS. COM FATOR DE RISCO:
MULHER PERI-MENOPAUSA,
PÓS-MENOPAUSA, HOMEM DE 50-69
ANOS. ADULTOS COM FRATURA
APÓS 50 ANOS, OU BAIXA
DENSIDADE ÓSSEA OU DÇ
INFLAMATÓRIA OU USO CRÔNICO
CORTICOIDE