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Mind Map by Melba Nelia , updated more than 1 year ago
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Hemostasia
- Hemostasia primaria
- Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una
lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el
endotelio y la plaqueta.
- Fases
- Adhesión
- Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al
subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la
sangre.
- Múltiples proteínas adhesivas
- Colágeno
- El colágeno se une a la plaqueta mediante la
GPIb/IX y el factor de von Willebrand (FvW), éste se
une al colágeno y cambia su conformación, lo que
permite que la GPIb/ IX se le una, fijando la
plaqueta al colágeno
- El colágeno se une a la plaqueta mediante la
GPIb/IX y el factor de von Willebrand (FvW), éste se
une al colágeno y cambia su conformación, lo que
permite que la GPIb/ IX se le una, fijando la
plaqueta al colágeno
- Colágeno
- Múltiples proteínas adhesivas
- Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al
subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la
sangre.
- Activación y secreción
- Al activarse, las
plaquetas cambian de
forma
- Se convierten en esferas con
pseudópodos
- Simultáneamente, ocurre la
secreción plaquetaria
- sustancias activas almacenadas en los gránulos
(adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, calcio
serotonina, factor de crecimiento derivado de
plaquetas, tromboxano A2, factor V, fi brinógeno)
- agonistas
- Aceleran la formación del coágulo plaquetario y
la reparación tisular (epinefrina, trombina,
adenosín trifosfato, colágeno, tromboxano A2)
- Aceleran la formación del coágulo plaquetario y
la reparación tisular (epinefrina, trombina,
adenosín trifosfato, colágeno, tromboxano A2)
- agonistas
- sustancias activas almacenadas en los gránulos
(adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, calcio
serotonina, factor de crecimiento derivado de
plaquetas, tromboxano A2, factor V, fi brinógeno)
- Se convierten en esferas con
pseudópodos
- Al activarse, las
plaquetas cambian de
forma
- Agregación
- Los agonistas estimulan la unión de unas
plaquetas con otras, el reclutamiento de
más plaquetas y el crecimiento del
coágulo
- Los agonistas estimulan la unión de unas
plaquetas con otras, el reclutamiento de
más plaquetas y el crecimiento del
coágulo
- Adhesión
- Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una
lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el
endotelio y la plaqueta.
- Control fisiológico de la hemostasia
- Flujo sanguíneo
- Con vasoconstricción se favorece el contacto
con las plaquetas y el vaso lesionado.
- Con el coágulo formado se produce vasodilatación.
- El retorno del flujo normal de sangre diluye los factores activados.
- El retorno del flujo normal de sangre diluye los factores activados.
- Con vasoconstricción se favorece el contacto
con las plaquetas y el vaso lesionado.
- Establece el equilibrio entre mecanismos procoagulantes y anticoagulante
- Mecanismos de control fisiológico
- Inhibidores bioquimicos
- Adquiridos
- Se pueden desarrollar anticuerpos
que neutralicen las propiedades
anticoagulantes,
- Se pueden desarrollar anticuerpos
que neutralicen las propiedades
anticoagulantes,
- Naturales
- Proteínas que regulan el inicio de la
cascada de coagulación.
- Proteínas que regulan el inicio de la
cascada de coagulación.
- Antitrombina lll
- Proteína inhibitoria encargada del
casi 80% de la coagulación.
- Proteína inhibitoria encargada del
casi 80% de la coagulación.
- Proteína C y S
- La proteína S activa la C y ambas destruyen a los factores Va y Vlll
- La proteína S activa la C y ambas destruyen a los factores Va y Vlll
- Adquiridos
- Depuración hépatica
- Los hepatocitos conducen a
fibrinólisis sistémica o
trombosis.
- Los hepatocitos eliminan factores de
coagulación activados, plásmina y
PDF.
- Los hepatocitos conducen a
fibrinólisis sistémica o
trombosis.
- Inhibidores bioquimicos
- Control fisiológico de la fibrinolisis
- Principales inhibidores
- Alfa2.antiplásmina
- alfa2-macroglobulina
- IAP, IAP2 e IAP3
- ATIII, ALFA1-ANTITRIPINA, inactivador C1
- Alfa2.antiplásmina
- Principales inhibidores
- Inhibición por retroalimentación
- Factor activado: Trombina, Xa, fibrina, PDF.
- Factor limitado: V, VIII,
fibrina, fibrinogeno y
polimerización.
- Factor activado: Trombina, Xa, fibrina, PDF.
- Flujo sanguíneo
- Es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los
vasos sanguíneos.
- Hema: sangre
stasis: detener
- Mecanismo por el cual las plaquetas inertes y los factores solubles del plasma se activan cuando los vasos
sanguíneos se dañan para formar una barrera estructural (tapón hemostático o coágulo sanguíneo) y
evitar la pérdida de sangre. La barrera se forma por el proceso de coagulación de la sangre y se limita al
sitio de lesión de manera que la circulación se mantiene en los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo.
- Mecanismo por el cual las plaquetas inertes y los factores solubles del plasma se activan cuando los vasos
sanguíneos se dañan para formar una barrera estructural (tapón hemostático o coágulo sanguíneo) y
evitar la pérdida de sangre. La barrera se forma por el proceso de coagulación de la sangre y se limita al
sitio de lesión de manera que la circulación se mantiene en los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo.
- Proceso controlado y localizado que da lugar a la detención de la hemorragia después
de una lesión.
- 3 etapas de la Hemostasia: Primaria, Secundaria y Fibrinólisis
- A. Hemostasia Primaria
B. Hemostasia Secundaria
C. Fibrinólisis
- A. Hemostasia Primaria
B. Hemostasia Secundaria
C. Fibrinólisis
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