NEFROPATIAS Y DIURETICOS

LOS DIURÉTICOS Y SU MECANISMO DE ACCIÓN
1. Un diurético aumenta el volumen de orina.
  1. Muchos diuréticos aumentan la excreción urinaria de solutos en especial de sodio y cloro, además del volumen de la orina.
  2. La mayoría de los solutos que se usan clínicamente actúan, principalmente, reduciendo la túbulos renales, lo que provoca reabsorción una natriuresis de sodio (aumento en los de la pérdida de sodio) y una diuresis (aumento de la pérdida de agua)
  3. El uso clínico más común de los diuréticos es volumen de LEC en enfermedades asociadas reducir el a edema e hipertensión.
Equilibrio entre la ingestión de sal y agua y la diuresis durante el tratamiento crónico con diuréticos.
1. Algunos diuréticos pueden aumentar la diuresis hasta más de 20 minutos después de su administración.
2. el efecto de los diuréticos sobre la pérdida renal de sal y agua desaparece en unos días, debido a la activación de otros mecanismos compensadores iniciados por la reducción del volumen del LEC.
  1. Por ejemplo, una reducción del volumen del LEC reduce la TA y la filtración glomerular (FG) y aumenta la secreción de renina y la formación de angiotensina ll
3. todas estas respuestas anulan finalmente los efectos del diurético sobre la diuresis, así que en situación estable, la diuresis se iguala a la ingestión pero solo tras producirse reducciones del volumen del LEC.
4. Los muchos diuréticos disponibles para uso clínico tienen diferentes mecanismos de acción y, por tanto, inhiben la reabsorción tubular en diferentes lugares a lo largo de la nefrona renal.
NEFROPATÍAS
1. Se divide en 2 categorias principales
  1. lesión renal aguda (LRA)
    1. los riñones, bruscamente, dejan de trabajar por completo o casi por completo, pero pueden después recuperarse casi totalmente
  2. nefropatia crónica (NC)
    1. hay una pérdida progresiva de la función de las nefronas que reduce gradualmente la función global del riñón
  3. Dentro de estas dos categorías hay muchas nefropatías específicas que pueden afectar a los vasos renales, los glomérulos, los túbulos, el intersticio renal y partes de la vía urinaria fuera del riñón.
Insuficiencia renal aguda
1. La insuficiencia renal aguda prerrenal se produce como consecuencia del descenso del aporte sanguíneo renal.
  1. Puede ser la consecuencia de una insuficiencia cardíaca, que reduce el GC y la TA, o de trastornos asociados a un menor volumen sanguíneo, como una hemorragia grave.
  2. Cuando el flujo sanguíneo renal disminuye hasta menos del 20 % de lo normal , las células renales comienzan a mostrar hipoxia
    1. Si continúa el descenso del flujo, las células sufren daños o muerte
  3. Si la insuficiencia renal aguda no se corrige, puede evolucionar a insuficiencia renal aguda intrarrenal
2. La insuficiencia renal aguda intrarrenal se debe a anomalías dentro del propio riñón, incluidas las que afectan a los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos.
  1. La glomerulonefritis aguda es un tipo de insuficiencia renal aguda intrarrenal causada por una reacción inmunitaria anómala que provoca la inflamación de los glomérulos.
  2. Normalmente, la inflamación aguda remite en 2 semanas, aunque en algunos pacientes muchos de los glomérulos son destruidos sin reparación posible
  3. En un pequeño porcentaje de pacientes, el deterioro renal continúa hasta la insuficiencia renal crónica progresiva
  4. Otra causa de una insuficiencia renal aguda intrarrenal es la necrosis tubular aguda, que se debe a isquemia renal grave, toxinas o medicamentos que dañan las células epiteliales en los túbulos
  5. Si el daño no es muy intenso, puede haber cierta regeneración de las céulas epiteliales tubulares y se puede restaurar la función renal
3. La insuficiencia renal aguda posrenal se debe a una obstrucción del sistema colector entre los cálices y la salida de la vejiga.
  1. Las causas más importantes de obstrucción del SU se deben a litiasis renal por precipitación de Ca, urato o cisteína
Insuficiencia renal crónica: una reducción irreversible del número de nefronas funcionales
1. A menudo, los síntomas clínicos graves no aparecen hasta que el número de nefronas funcionales se reduce hasta al menos un 70 % de lo normal.
2. El mantenimiento de las concentraciones sanguíneas normales de electrólitos y de los volúmenes normales de los líquidos corporales se produce a expensas de compensaciones sistémicas como la hipertensión, que a largo plazo pueden provocar otros problemas clínicos añadidos.
3. La insuficiencia renal crónica, al igual que la aguda, puede aparecer por un trastorno de los vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos, el intersticio renal y la vía urinaria inferior.
4. A pesar de esta amplia variedad de enfermedades que pueden provocar una insuficiencia renal crónica, el resultado final es prácticamente el mismo: una reducción del número de nefronas funcionales.
5. La insuficiencia renal crónica inicia un círculo vicioso que lleva a una nefropatía terminal.
  1. En algunos casos, una lesión renal inicial provoca un deterioro progresivo de la función renal y una pérdida adicional de nefronas hastael punto de precisar diálisis o un trasplante de un riñón funcional para sobrevivir.
    1. Esta situación se denomina nefropatía terminal
  2. Las causas de este daño progresivo son desconocidas, aunque algunos investigadores opinan que pueden estar relacionadas con el aumento de la presión o el estiramiento de los glomérulos supervivientes como consecuencia de una vasodilatación adaptativa o del aumento de la TA
    1. Se cree que el aumento mantenido de la presión y la distensión de las arteriolas pequeñas y de los glomérulos provocan esclerosis de los vasos (sustitución de tejido normal por tejido fibroso).
    2. Estas lesiones escleróticas pueden, finalmente, obliterar el glomérulo, lo que reduce aún más función renal y produce un círculo vicioso lentamente progresivo que termina finalmente en una nefropatía terminal.
      1. Entre las causas más comunes de la nefropatía terminal se encuentran la diabetes mellitus y la hipertensión; juntas, representan más del 70 % de todos los casos de insuficiencia renal crónica.
6. causas generales de la insuficiencia renal crónica
  1. lesión del intersticio renal
    1. Las enfermedades primarias o secundarias del intersticio renal se denominan nefritis intersticial.
      1. Pueden deberse a lesiones vasculares, glomerulares o tubulares que destruyen nefronas individuales, pueden consistir en una lesión primaria del intersticio renal por tóxicos, fármacos o infecciones bacterianas.
    2. causada por infecciones bacterianas se denomina pielonefritis.
      1. Esta infección puede deberse a bacterias que llegan al riñón a través del FS o, más comúnmente, a la ascensión desde las vías urinarias bajas a través de los uréteres y hasta el riñón.
      2. En la pielonefritis de larga duración, la invasión renal por bacterias no solo lesiona el intersticio renal, sino que también lesiona progresivamente los túbulos renales, los glomérulos y otras estructuras provocando, en último término, la pérdida de nefronas funcionales.
  2. Lesión de los glomérulos
    1. Un ejemplo es la glomerulonefritis crónica, que puede deberse a varias enfermedades que producen inflamación y lesión en las asas capilares de los glomérulos renales
      1. Al contrario que la forma aguda de esta enfermedad, la glomerulonefritis crónica es una enfermedad lentamente progresiva que puede llevar a una insuficiencia renal irreversible.
    2. Puede ser una nefropatía primaria tras una glomerulonefritis aguda, o secundaria a una enfermedad sistémica, como el lupus eritematoso.
  3. Lesión de los vasos renales
    1. Algunas de las causas más comunes de lesión vascular renal son la ateroesclerosis de las arterias renales grandes, la hiperplasia fibromuscular de una varias arterias grandes y la nefroesclerosis, causada por lesiones escleróticas de las arterias pequeñas, las arteriolas los glomérulos que, a menudo, es consecuencia de la hipertensión o la DM
Función de la nefrona en la insuficiencia renal crónica
1. La pérdida de nefronas funcionales requiere que las nefronas supervivientes excreten más agua y solutos.
  1. Estas adaptaciones permiten el mantenimiento de los balances de agua y electrólitos con pocos cambios en el volumen extracelular en la composición de los electrólitos, incluso en pacientes han perdido hasta el 70 % de sus nefronas
    1. Al contrario que los electrólitos, muchos de los productos de desecho del metabolismo, como la urea y la creatinina, se acumulan casi en proporción al número de nefronas que se hayan destruido.
      1. Estas sustancias no son ávidamente reabsorbidas por los túbulos renales, y dependen en gran medida del FG para su excreción
        Si el FG disminuye, dichas sustancias se acumulan en el cuerpo transitoriamente, aumentando su concentración plasmática hasta que la carga filtrada (FG x concentración plasmática) y la excreción (concentración en orina x volumen de orina) vuelvan a la normalidad, que será cuando se alcance a eliminación igual a la ingestión o producción de la sustancia en el cuerpo
        Algunas sustancias como el fosfato, el urato y los iones hidrógeno se mantienen cerca de los límites normales hasta que el FG se reduce a un 20-30 % de lo normal
        Después, las concentraciones plasmáticas aumentan, pero no en proporción con la reducción del FG
        En el caso de los iones cloro y sodio, sus concentraciones plasmáticas se mantienen prácticamente constantes incluso con reducciones intensas del FG
        Esto se consigue reduciendo mucho la reabsorción tubular de estos electrólitos
  2. Los riñones filtran normalmente unos 180 L de liquido cada día en los capilares glomerulares y después transforman este filtrado en aproximadamente 1,5L de orina a medida que el líquido recorre los segmentos sucesivos de la nefrona
    1. Sea cual sea el número de nefronas funcionales, los riñones deben excretar el mismo volumen de orina (si la ingesta se mantiene constante) para mantener el equilibrio de líquidos.
      1. Por tanto, la pérdida de nefronas funcionales exige que las nefronas supervivientes excreten más agua y solutos para evitar una acumulación grave de dichas sustancias en los líquidos corporales
        Para ello, se aumenta el FG o se disminuye la reabsorción tubular en las nefronas supervivientes.
Efectos de la insuficiencia renal en los líquidos corporales: uremia
1. Suponiendo que la ingestión se mantiene relativamente constante, los efectos importantes son:
  1. Retención de agua y desarrollo de edema
  2. Anemia
    1. Si los riñones están gravemente dañados, no pueden secretar la cantidad adecuada de eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos en la médula ósea
  3. Acidosis
    1. Se produce cuando los riñones pierden su función y el ácido se acumula en los líquidos corporales
      1. Los amortiguadores de los líquidos corporales pueden amortiguar normalmente 500-1.000 mmol de ácido sin incrementos mortales de la concentración del H en el LEC. Sin embargo, el cuerpo produce cada dia 50-80 mmol más de ácidos que de álcalis en el metabolismo
        Sin embargo, el cuerpo produce cada dia 50-80 mmol más de ácidos que de álcalis en el metabolismo
      2. La insuficiencia renal completa provocará, así, la acumulación de ácido en sangre en pocos días
  4. Aumento en el LEC de urea (uremia) y de nitrógeno no proteico (azoemia).
    1. El nitrógeno no proteico procede de la urea, el ácido úrico, la creatinina y otros compuestos menos importantes
    2. En general, se trata de productos finales del metabolismo de las proteínas
  5. Osteomalacia
    1. En la insuficiencia renal prolongada se producen cantidades insuficientes de la forma activa de la vitamina D, lo que disminuye la absorción intestinal de calcio y disminuye su disponibilidad para el hueso.
      1. Todas esas situaciones provocan osteomalacia, en la que los huesos se absorben parcialmente y se debilitan mucho
    2. Otra causa importante de la desmineralización de los huesos en la insuficiencia renal crónica es el aumento de la concentración sérica de fosfato, que se produce porque disminuye el FG.
    3. La concentración sérica alta de fosfato aumenta su unión al calcio en plasma, disminuyendo el calcio sérico ionizado y estimulando, a su vez, la secreción de la hormona paratiroidea, lo que aumenta la liberación de calcio desde los huesos y, con ello, aumenta la desmineralización
2. El efecto de la insuficiencia renal completa sobre los líquidos corporales depende de la ingestión de agua y alimentos y del grado de deterioro de la función renal.

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