Estágio I (forma inicial) – alterações na memória, personalidade e habilidades espaciais e visuais;
Estágio III
Estágio IV
Fisiopatologia
A proteína tau é responsável pela montagem e estabilidade dos microtúbulos na célula neuronal e pelo transporte axoplasmático. A conexão microtubular é regulada por um balanço complexo entre expressão e fosforilação das isoformas tau. Na Doença de Alzheimer, esta proteína é anormalmente hiperfosforilada, separando-se dos microtúbulos axonais e agregando-se em emaranhados neurofibrilares. Estas alterações resultam na interrupção do transporte axonal, conduzindo à perda de atividade biológica e à morte celular de neurônios
Doença de Alzheimer é caracterizada por uma série de alterações neuropatológicas que incluem: atrofia cerebral, placas cerebrais senis que contêm depósitos extracelulares de peptídeo β-amiloide, emaranhados neurofibrilares intracelulares que contêm proteína tau hiperfosforilada e perda de células neurais. Estas alterações resultam em perda de memória, confusão, afetação do julgamento, desorientação e problemas na expressão. Os sintomas tendem a piorar ao longo do tempo (MELO, 2013).