Modulación Apoptosis
por las Oncoproteinas
Virales,E5-E7
Oncoproteina E5
causa transformación
malignidad de la celula
REGULA DOS VíAS
Intrínseca
Activación EGFR
Inducir degradación Bax
Extrínseca
Transcripción Genética
Angionesis
Proliferación Celular
Regulación
Modula la vía
de Receptores
protección de células de
apoptosis por radiación uv
Activación de vías
de supervivencia
Evación de vigilancia inmune
en primeras etapas de
infección por VPH
Genoma V HP
Integración de ADN viral
ADN Células Huésped
E5 Aumenta la eficiencia
de Inmortalización
ARN viral
Codifica la proteína E5
Modula eventos Celulares
Permite VHP
Oncoproteina E7
La proteína pRb permanece unida a E7 y es marcada con
ubiquitina para ser degradada en el proteasoma. La
liberación del factor de transcripción E2F activa la
transcripción de genes que promueven el inicio de la fase S
del ciclo celular
la E7 puede inhibir la apoptosis
mediada por TNF en queratinosis
La E7 también disocia los complejos formados por
los represores p21cip1 y p27kip1, que mantienen
secuestrado a CDK2 durante la fase G1
La proteína E7 inhibe la formación de complejos
entre pRb y E2F o disocia los complejos pRb/E2F
previamente formados
la proteína E7 del VPH presenta dualidad de inducir o inhibir
la apoptosis, desarrollo del cáncer cervical.
lo que lleva ala activación de la transcripción
E7 en fibroblastos retrasa la apoptosis vía CD95 e impide
la apoptosis mediada por TNF, utilizando un mecanismo
que implica la inhibición de la activación de la caspasa
La interacción entre E7 y p21 libera la represión que
esta última ejerce sobre CdK2 y ciclinas E y A