PATOLOGIAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Enfermedad vascular hipertensiva
1. La hipertensión puede dar lugar a un daño vascular y orgánico significativo.
2. Regulación
  1. El gasto cardíaco está determinado por la contractilidad miocárdica, la 8 frecuencia cardíaca y el volumen de sangre.
    1. Mineralocorticoides
    2. Los péptidos natriuréticos
    3. Carga de sodio.
  2. La resistencia periférica
    1. Vasoconstrictores: angiotensina 11, catecolaminas, tromboxano, leucotrienos y endotelina.
    2. Vasodilatadores: cininas, prostaglandinas, óxido nítrico y adenosina.
  3. Los riñones ejercen una influencia importante sobre la presión arterial al producir renina en el contexto de la hipotensión
    1. • La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que después se convierte en angiotensina 11. • La angiotensina II causa vasoconstricción. • La angiotensina II también aumenta el volumen sanguíneo al inducir la producción de aldosterona, que aumenta la reabsorción renal de sodio.
3. Patogenia
  1. Es idiopática.Generada por efectos acumulados de factores ambientales no genéticos en la regulación del tono vasomotor o el volumen sanguíneo confluyen para causar una presión arterial alta.
    1. La homeostasis del sodio es un elemento clave del control del volumen sanguíneo y está regulado principalmente a nivel de la reabsorción renal de sodio en el túbulo distal, que está, a su vez, muy influida por el sistema renina-angiotensina, que regula la producción de aldosterona
  2. Hipertensión esencial
  3. Hipertensión secundaria
    1. las causas son la enfermedad renal intrínseca, la estenosis de la arteria renal, las anomalías endocrinas, las malformaciones vasculares o los trastornos neurológicos
4. Patología vascular en la hipertensión
  1. La arterioloesclerosis hialina se debe a la lesión de la CE, con la fuga consiguiente de plasma hacia el interior de las paredes arteriolares y un aumento de la síntesis de matriz por las CML. Las mismas lesiones aparecen en la angiopatía diabética debido a la lesión hiperglucémica de la CE. Microscópicamente, se observa un engrosamiento difuso hialino rosado de la pared arteriolar, con una estenosis asociada de la luz.
  2. La arterioloesclerosis hiperplásica ocurre en la hipertensión maligna; hay un engrosamiento arteriolar laminado concéntrico (piel de cebolla) con reduplicación de la membrana basal y proliferación de las CML, con frecuencia asociadas al depósito de fibrina y la necrosis parietal, denominada arteriolitis necrosante.
Arterioesclerosis
1. engrosamiento de la pared arterial y pérdida de elasticidad
  1. La arterioloesclerosis afecta sobre todo a arterias y arteriolas de tamaño pequeño o mediano y se asocia a isquemia
  2. La esclerosis medial de Miinckeberg se caracteriza por una calcificación de la media en las arterias musculares que ocurre habitualmente después de los 50 años de edad. Los depósitos calcificados no son obstructivos y no suele tener relevancia clínica.
Ateroesclerosis
1. Es una enfermedad lentamente progresiva de las arterias musculares y elásticas de tamaño grande a mediano. Las lesiones se caracterizan por placas elevadas basadas en la íntima compuestas de lípidos,CML en proliferación, células inflamatorias y un aumento de la MEC.
  1. CAUSA ALTERACIONES
    1. Obstrucción mecánica al flujo, especialmente en vasos de pequeño calibre.
    2. Rotura de la placa, que da lugar a trombosis vascular..
    3. Debilitamiento de la pared vascular subyacente, que conduce a la formación de aneurismas.
  2. EPIDEMIOLOGIA
    1. Factores de riesgo propios del organismo
      1. Genetica
      2. Edad
      3. Sexo
    2. Principales factores de riesgo modificables
      1. Diabetes mellitus:
      2. Tabaco
      3. Hipertensión
      4. hipercolesterolemia
      5. Hiperlipidemia
  3. PATOGENIA
    1. Lesión endotelio/
    2. Trastornos hemodinámicos
    3. Lípidos
    4. Inflamación
    5. Infección
    6. P roliferación de músculo liso y síntesis de matriz
  4. MORFOLOGIA
    1. estrías grasas
    2. placa fibrograsa
    3. calcificación, hemorragia, fisuras o úlceras
  5. CONSECUENCIAS
    1. Estenosis ateroesc/erótica
    2. Cambio agudo en la placa
    3. Trombosis
    4. Vasoconstricción
    5. Debllltamlento de la pared vascular
Aneurimas y disecciones
1. ANEURISMAS son dilataciones vasculares anómalas DISECCIÓN sangre entra en la propia pared arterial y forma un túnel entre sus capas.
  1. secundarias a
    1. Embolia de un trombo parietal
    2. Oclusión de vasos proximales por presión extrínseca o trombosis superpuesta
    3. Compresión de estructuras adyacentes
    4. Rotura
  2. Patogenia
    1. Calidad intrínseca deficiente de la matriz vascular
    2. Desequilibrio entre la síntesis y la degradación de la matriz
    3. Pérdida de CML de la media o cambio en la síntesis de la MEC
  3. DISECCIÓN
    1. La disección del interior de la media aórtica por la acción de la sangre lleva a menudo a su rotura, lo que provoca una muerte súbita debido a una hemorragia masiva o un taponamiento cardíaco.
      1. PATOGENIA
        La degeneración de la media ( descrita previamente) es el sustrato principal; a menudo se desconoce el desencadenante de la rotura de la íntima que inicia la disección. Sin embargo, una vez iniciada, el flujo de sangre bajo las presiones sistémicas hace avanzar el plano de disección.
      2. Morfología
        El cambio histológico previo más frecuente es la degeneración quística de la media, a menudo sin inflamación acompañante La rotura a través de la pared de la aorta causa una hemorragia masiva; en ocasiones, la reentrada en la luz da lugar a una aorta con doble luz
cardiopatía reumatica valvular
1. Las respuestas celulares y de anticuerpos causan a su vez una lesión valvular progresiva con fibrosis cardiopatía reumática, originada por una fiebre reumatoidea.
  1. Patogenia
    1. la afectación valvular puede deformar y cicatrizar la válvula, lo que provoca una disfunción permanente
      1. Hipertrofia y aumento de tamaño de la aurícula izquierda, en ocasiones con trombos parietales.
      2. Fibrilación auricular secundaria a dilatación auricular.
      3. Mayor riesgo de El.
      4. ICC con cambios congestivos pulmonares crónicos.
  2. Morfologia
    1. Fase aguda
      1. cuerpos de Aschoff
      2. verrugas
      3. focos inflamatorios son sustituidos por cicatrices.
    2. Fase cronica
      1. Engrosamiento fibroso difuso de las valvas con fusión fibrosa de las comisuras que genera estenosis en «boca de pez» u «ojal».
      2. Cuerdas engrosadas, fusionadas y acortadas.
      3. placas de MacCallum
endocarditis infecciosa
1. infección microbiana de las valvas y genera vegetaciones friables compuestas de residuos trombóticos y microorganismos,a menudo con lesión
  1. Aguda
    1. se debe a microorganismos muy virulentos que suelen afectar una válvula previamente normal y producir infecciones necrosantes, ulceradas e invasoras
  2. Subaguda
    1. suele deberse a microorganismos de virulencia baja a moderada que afectan a una válvula anómala o previamente dañada
2. Patogenia
  1. se debe a microorganismos vehiculados por la sangre, habitualmente bacterias que derivan de infecciones en otros lugares del cuerpo, del consumo de drogas por vía intravenosa, de procedimientos dentales o quirúrgicos o de lesiones por lo demás triviales en el intestino, la vía urinaria, la orofaringe o la piel.
3. Morfologia
  1. La El aguda se caracteriza por vegetaciones gruesas asociadas a destrucción valvular; la invasión del miocardio adyacente o la aorta puede producir abscesos
  2. La El subaguda tiene vegetaciones de menor tamaño que raramente penetran en las valvas
miocardiopatía
1. Dilatada
  1. se caracteriza por una hipertrofia y dilatación gradual de las cuatro cámaras; hay una disfunción sistólica con hipocontracción. Suele debutar en forma de una ICC poco activa y progresiva, con mortalidad anual del 10-50%.
    1. Mecanismos de la insuficiencia cardiaca
      1. Deterioro de la contractilidad (disfunción sistólica)
    2. Causas
      1. ldiopática; alcohol; parto; genética; miocarditis; hemocromatosis; anemia crónica; doxorubicina; sarcoidosis
    3. Disfunción Indirecta del miocardio (que Imita una mlocardlopatla) CI; cardiopatía valvular; cardiopatía hipertensiva; ce
2. Hipertrofica
  1. La MCH es una cardiopatía genética frecuente , clínicamente heterogénea caracterizada por corazones pesados, musculares, hipercontráctiles y poco distensibles con relajación diastólica insuficiente; en un tercio de los casos hay además una obstrucción en la salida ventricular.
    1. Deterioro de la distensibilidad (disfunción diastólica)
    2. Causas
      1. Geneticas
    3. Cardiopatía hipertensiva; estenosis aórtica
miocarditis
1. se debe a causas infecciosas o respuestas autoinmunitarias primarias.
  1. Por la inflamación del ventrículo, éste disminuye su fuerza para bombear la sangre a los órganos (disfunción ventricular), generando disminución del aporte sanguíneo a los tejidos. Al aumentar el tamaño del ventrículo izquierdo, la válvula mitral tiene dificultades para cerrar y puede aparecer escape de la sangre (insuficiencia mitral), sobrecargando de líquido a la aurícula izquierda y a los pulmones (edema pulmonar). Esta situación de exceso de líquidos también afecta al ventrículo derecho, que también puede contraerse peor, y al hígado, apareciendo inflamación (hepatomegalia) y acúmulo de líquidos en los tejidos (edemas).
VENOSO
1. Tromboflebitis
  1. es un proceso inflamatorio que hace que se formen coágulos sanguíneos que producen obstrucciones en una o más venas, en general, en las piernas. La vena afectada puede estar cerca de la superficie de la piel (tromboflebitis superficial) o en un nivel profundo de un músculo (trombosis venosa profunda). Las causas comprenden un traumatismo, una cirugía o inactividad prolongada.
2. Varices
  1. Suelen ser venas superficiales de la extremidad inferior que están dilatadas y tortuosas debido a una presión intraluminal elevada de forma crónica.
    1. Patogenia
      1. La dilatación venosa hace a las válvulas incompetentes, con estasis, edema persistente y cambios tróficos en la piel, que finalmente dan lugar a una dermatitis por estasis; los tejidos afectados pueden tener alterada la circulación y una mala cicatrización con úlceras varicosas.
    2. clínica
      1. Las varices esofágicas suelen deberse a hipertensión portal
      2. Las hemorroides también pueden deberse a una dilatación primaria del plexo venoso anorrectal
ELABORADO POR ELIZABETH PINEDA AMAYA CUARTO SEMESTRE GRUPO DOS

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