Dermatosis mucocutánea aguda y grave,
caracterizada por malestar general, estomatitis,
conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoampollares
hemorrágicas diseminadas
En 53% de los afectados (a veces sólo se encuentra
antecedente de enfermedad viral), y con un fármaco en 54%;
depende de antibióticos (como sulfonamidas y
betalactámicos) en 34 a 80%, antiinfl amatorios no
esteroideos en 33%, anticonvulsivos en 15% y
antituberculosos en 13%.
Afecta a todas las razas Mayormente en
mujeres 2:1 Puede relacionarse con
infecciones
Etiopatogenia
Síndrome de
hipersensibilidad
reacción de tipo
antígeno-anticuerpo
Depósito de complejos
inmunitarios que ocasiona necrosis
Cuadro clínico
Empieza de manera súbita, con fiebre de 39 a
40°C, malestar general, cefalea, dolor de
garganta y articular, taquipnea, y pulso débil
y acelerado. Afecta las mucosas oral,
conjuntival, nasal, anal y genital.
La estomatitis se manifiesta por vesículas en
labios, lengua, carrillos, velo del paladar y
faringe, y deja ulceraciones hemorrágicas y
seudomembranas; hay dificultad para deglutir
y salivación abundante.
La conjuntivitis es purulenta y bilateral; puede haber iritis,
iridociclitis, panoftalmitis, úlceras corneales, atrofi a
lagrimal, atriquia y fimosis palpebral.
Tratamiento
Cuando es benigno puede dejarse a su evolución natural. Si
hay infección agregada se administran antibióticos, y si hay
prurito, antihistamínicos. Los glucocorticoides sólo deben
usarse en pacientes seleccionados con dermatosis grave o que
ponga en peligro la vida; se administran por vía oral, de
preferencia prednisona, 40 a 60 mg/día con reducción
progresiva.
Es necesario conservar limpias las lesiones, drenar ampollas,
eliminar costras, aplicar fomentos o baños con antisépticos
débiles (sulfato de cobre al 1 por 1 000) o con acetato de aluminio,
seguidos por aplicación de polvos secantes estériles, como el
talco.
Necrólisis
epidérmica
tóxica
Dermatosis grave por
hipersensibilidad inducida por
fármacos y rara vez por
infecciones.
Se manifiesta por síntomas generales y grandes
desprendimientos epidérmicos por necrosis que
dejan la piel denudada, producen desequilibrio de
líquidos y electrolitos, y pueden llevar a la muerte
si afectan más de 60% de la superfi cie corporal.
Etiopatogenia
A menudo es una reacción idiosincrásica a
antibióticos o analgésicos (77%), no dependiente
de la dosis.
La hipersensibilidad cutánea inducida por
fármacos produce necrosis de la membrana
basal por un proceso de citotoxicidad de
queratinocitos dependiente de anticuerpos, lo
cual ocasiona separación extensa de la
epidermis.
Cuadro clínico
Se inicia con una fase prodrómica con malestar general, fiebre,
congestión nasal y eritema difuso; luego hay síntomas francos de
toxemia
Horas después se generaliza el eritema
y adopta un color rojo intenso que se
acompaña de ardor y prurito o de
placas urticarianas.
A continuación se produce la necrosis explosiva de
la epidermis, que adquiere un tinte purpúrico y
afecta más de 30% de la superfi cie corporal.
Formación de grandes ampollas y pequeñas
placas satélite que dejan amplias zonas de piel
denudada, que dan el aspecto de gran quemado;
este proceso se detiene en dos a tres días.
Puede afectar las mucosas conjuntival, oral
(90%), anal y genital. Hay signo de Nikolsky:
la piel se desprende con sólo frotarla con el
dedo.
En las manos, los desprendimientos son en dedo de guante.
Tratamiento
En la piel, baños con polvos coloides o
antisépticos débiles como sulfato de
cobre al 1 por 1 000, y después polvos
inertes estériles.
algunos utilizan nitrato de plata oclusivo al
0.5% con cambios diarios, y enjuagues con
solución de gluconato de clorhexidina al 10%,
antibióticos como neomicina, polimixina y
bacitracina al 2%
Si hay datos de coagulación intravascular diseminada
se administra heparina, 100 U/kg de peso corporal
cada 4 a 6 h.