Es el balance que mantiene el organismo entre ácidos y bases con el objetivo de mantener un pH constante. Los
órganos y tejidos humanos funcionan bajo un pH herméticamente controlado en el intervalo de 7.35-7.45.
Dependiendo del grado de desviación del pH fuera de este
intervalo, se activan varias respuestas homeostáticas en un
esfuerzo de restaurar el estado de equilibrio ácidobase normal
Los ajustes ventilatorios por los
pulmones
Los tampones químicos los que intentarán
neutralizar el trastorno
La excreción de ácido por parte
de los riñones
CONCEPTO
EVALUACIÓN DEL TRANSTORNO ÁCIDO BASE
Evaluación clínica
exhaustiva
• Signos vitales, estado neurológico, patrón respiratorio y posibles signos de infección y síntomas
gastrointestinales
• Condiciones subyacentes como embarazo, diabetes
mellitus…
• Fármacos: laxantes, diuréticos,
metformina,…
• Signos asociados: fetor acetona, alteración de la
visión,..
Evaluación del trastorno
ácido-base
• Evaluar el trastorno ácido-base primario y su respuesta
compensadora.
Evaluación de los componentes
metabólicos
• Calcular el anión GAP y evaluar el componente respiratorio del desequilibrio
ácido-base.
Búsqueda de alteraciones ácido-base
mixtas
• Analizar la coherencia del mecanismo de compensación: los trastornos mixtos se diagnostican
cuando la respuesta secundaria difiere de la esperada
• Determinar la causa subyacente de los procesos identificados: define el resultado clínico del
paciente.
• La frecuencia de estas anomalías es elevada, especialmente en pacientes hospitalizados, y su
aparición tiene claras implicaciones pronósticas.
MECANISMOS DE
REGULACION
TRANSTORNOS
ÁCIDOSIS
METABÓLICA
pH BAJO de
7.35
Alteracón primaria: HCO3
BAJO
ResPuesta compensatoria: pcO2
BAJO
Diagnostico
valorar los parámetros básicos (pH, PCO2 y HCO3), se calcula el
hiato aniónico o anión GAP, para el diagnóstico diferencial:
• Acidosis metabólica = pH BAJO / HCO3 BAJO / PaCO2
BAJO
Anión GAP = Na+ – (Cl- + HCO3) = 12 ± 4
mEq/L
Acidosis metabólica con anión GAP
elevado
Acidosis metabólica con anión GAP
normal
ALCALOSIS
METABÓLICA
pH: ALTO más de 7.45
Alteración primaria: HCO3 ALTO
Respuesta compensatoria: pcO2
ALTO
Causas
Pérdidas renales Diuréticos de asa o tiazidas, hiperaldosteronismo 1º
ó 2º, alcalosis poshipercápnica, dieta pobre en sal e hipercalcemia.
Pérdidas digestivas Aspiración nasogástrica,
vómitos, antiácidos orales, diarrea con pérdida de
cloro e hipopotasemia
Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones
Hipopotasemia y síndrome de realimentación.
MIXTO
Alcalosis
mixta
• PaCO2 inadecuadamente baja (o normal) con HCO3
elevado.
• HCO3 inadecuadamente alto (o normal) para una PaCO2
baja
• Ejempl0s: hiperemesis gravídica y pacientes en diálisis con alcalosis
respiratoria.
Acidosis metabólica y alcalosis
respiratoria
• PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de HCO3.
• Los pacientes graves experimentan a menudo este tipo de trastorno, por hiperventilación secundaria a
hipoxemia, EPOC, alteración del SNC, fiebre, sepsis, hepatopatía, ventilación mecánica, hemodiálisis con acetato
o intoxicación por topiramato o salicilatos
Acidosis respiratoria y alcalosis
metabólica
• Valores de HCO3 inadecuadamente elevados para la elevación de la PaCO2
• Ejemplo: EPOC en acidosis respiratoria con dieta hiposódica, diuréticos de asa, tiazidas o corticoides.
Es una combinación peligrosa, pues la alcalosis metabólica presenta hipoventilación que empeora el
proceso respiratorio.
Acidosis
mixta
• PaCO2 inadecuadamente alta para el descenso del
HCO3.
• HCO3 inadecuadamente bajo para el aumento de la PaCO2. Si HCO3 inferior a 10 mEq/L se debe
descartar hipoaldosteronismo.
• Ejemplos: paro cardíaco, EAP asociado a insuficiencia renal, hipopotasemia severa en ciertas
acidosis metabólicas (acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética durante el tratamiento,
diarreas,...),