Deterioro brusco de la funcion renal. el tiempo en que se instaura
depende de la etiologia y de las caracteristicas del paciente.
Insuficiencia Renal Aguda Pre-Renal
Etiologia
Descenso del FPR es lo
suficientemente grave como para
que los mecanismos de
autorregulacion lo puedan
compensar
Hipovolemia
Descenso del gasto
cardiaco
Vasodilatacion
sistemica
Vasoconstricción de la arteria aferente glomerular
Cuando se vea alterada la
autorregulacion de angiotnsina II y
prostaglandinas.
Fisiopatologia
Ante una disminucion del columen
intravascular se produce una
activacion del sistema renina
angiotensina
Aumento de angiotensina
II
Aumento de
aldosterona
Aumento de
ADH
Clinica y Diagnostico
Deshidratacion, sepsis, insuficiencia
cardiaca. presentara una IRA oligurica con
elevacion en sangre de urea y creatinina, y
la presencia de orina concentrada
Pronostico y Tratamiento
Es preciso realizar un diagnostico
rapido para instaurar el
tratamiento lo antes posible.
situaciones de deplecion de volumen, se debe expandir
la volemia, atendiendo a los volumenes de
deshidratacion y monitorizando el volumen infundido
Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. Se forzará diuresis
con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y después se
mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.
Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo
del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la
contractilidad del miocardio .
Insuficiencia Renal Aguda Parenquimatosa
Etiologia
Lesion directa del
tubulo
Isquemica
Toxica
Endogena
Exogena
Lesion indirecta del tubulo
Glomerular
Vascular
Tubulointersticial
Obstruccion intratubular
por acido urico
Fisiopatologia
La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que
predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o
isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de
la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz
Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de
modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman. Al aumentar la presión
en la cápsula se frena el filtrado.
clinica
Fase de
instauracion
Periodo en el que la
causa esta actuando
Fase de Mantenimiento
Depende de la etiologia, gravedad del
cuadro clinico y la expresion clinica
es variable
Puede desarrollarse de forma asintomatica
Retencion de productos nitrogenados y signos de uremia, oliguria,
acidocis metabolica, hiperpotasemia, hiperuricemia,
hipermagnesemia
Fase de Resolucion
Se produce un aumento de la
diuresis por recuperacion
parcial de la funcion renal
La orina todavia no es capaz de
eliminar sustancias toxicas
Insuficiencia Renal Aguda Post-Renal
Etiopatogenia
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía
urológica, lo que provoca un aumento en la presión de
orina de modo ascendente. Es causa del 1 0% de los
casos
Clinica
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria sí la
obstrucción es completa o diuresis normal si es incompleta.
Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se
produce la descompresión: las fluctuaciones amplias en la
excreción diaria de orina sugieren uropatía obstructiva
intermitente.
Diagnostico
La ecografía es la prueba más útil para demostrar
la dilatación de la vía urinaria.
Tratamiento
Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se
debe a patología prostática, el tratamiento consistirá en
sondaje urinario, Si la obstrucción es supravesical, se realizará
tratamiento etiológico y colocación de nefrostomía percutánea
en la pelvis renal.