Grupo de enfermedades que se
caracterizan por: ↑ de la
excavación del NO, pérdida del
campo visual y ↑ de la PIO*.
Clasificación
Causa
Primario
Causa no
identificable
Secundario
Secundaro a
seudoexfoliación
Pigmentario
Secundario al uso de
esteroides
Secundarios a procesos
inflamatorios crónicos
Causa identificable
Disposición anatómica
del > iridocorneal
> estrecho o
cerrado
Estructuras del
segmento ant (córnea,
iris, cristalino, >) tienen
una relación anormal
Alteración anatómica que dificulta
el paso del humor acuoso a través
de la pupila hacia la CA →
resistencia al flujo →↑ PIO.
> abierto
Estructuras del segmento
ant tienen una relación
normal.
Edad de
inicio
Congénito/Infantil
Se presenta al nacimiento o en los
primeros años de vida.
Juvenil
Se presenta después de los
3 años, hasta la edad
adulta.
Tipos
Glaucoma primario de
> abierto
• PIO >21 mmHg • Lesión glaucomatosa del nervio óptico. •
Ángulo iridocorneal abierto. • Pérdida del campo visual con la
progresión de la lesión. • Ausencia de signos de glaucoma
secundario o una causa no glaucomatosa para la neuropatía
óptica.
Enfermedad generalmente bilateral de inicio adulto, es la
forma + común
- Etapas tempranas: asintomático. -Etapas tardías: pérdida de la
visión periférica → visión en túnel→ceguera. -Sin tx es crónico y
progresivo.
Etiología desconocida. / Alteración en el flujo sanguíneo hacia
el NO que provoca isquemia. /Morfología de la cabeza del NO
y la lámina cribosa.
Tx: * Betabloqueadores: timolol: supresión del humor acuoso.
*Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida: ↓ PIO
*Análogos de prostaglandinas: latanoprost: tx tópico de 1a
elección: ↓ PIO en 30%, ↑ salida de humor acuoso por la vía
uveoescleral. *Láser de argón *Trabeculectomía
Glaucoma de tensión
normal
Glaucoma de tensión normal o baja, es una variante del GPAA.
Se caracteriza por: • PIO sistemáticamente igual o < 21 mmHg. •
Signos de lesión del nervio óptico en un patrón glaucomatoso
característico. • Ángulo de CA abierto. • Pérdida de campo visual al
progresar la lesión. • Sin signos de glaucoma secundario.
Glaucoma primario
de > cerrado
Representa del 17-30% de todos los casos de glaucoma. Oclusión
de la malla trabecular (MT) por el iris periférico (contacto
iridotrabecular, CIT), que obstruye el drenaje de humor acuoso.
AGUDO: dolor ocular intenso de inicio súbito, visión borrosa, halos de
colores, pupila fija hiporrefléctica, ojo rojo, lagrimeo, cefalea, pérdida del
reflejo rojo por edema corneal. Unilateral. Urgencia oftalmológica! > en px
hipermétropes. EF: conjuntiva con hiperemia generalizada circundando al
limbo, CA estrecha o cerrada con aposición entre la córnea y el iris, córnea
edematosa., sinequias anteriores. PIO >60 mmHg. Tx: Betabloqueadores
tópicos; timolol, *Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y
sistémicos. *Agentes osmóticos: manitol o glicerina *Iridectomía
quirúrgica o con láser de argón.
Crónico: no es muy frec, cuadros repetidos subclínicos de estreche
angular. Visión borrosa por las noches y halos de colores. PIO normal
entre los cuadros de hipertensión ocular, daño campimétrico progresivo,
excavación ↑. Tx: iridectomía en ambos ojos y seguimiento de la PIO.
Factores de riesgo
PIO ↑, edad avanzada, sexo masculino,
antecedente familiar, Espesor Corneal
Central (ECC) ( > riesgo en ojos con un ECC
bajo y menor en ojos con un ECC más alto).
Relación excavación/papila (E/P). (A mayor
relación E/P, mayor el riesgo).