Pancreatitis Aguda

Annotations:

• Cuadro clinico caracterizado por dolor abdominal, concentraciones elevadas de enzimas pancreaticas y aumento de su eliminacion urinaria. En la mayoria de los casos, son autolimitados que se resuelven en una semana con tx consevador, aunque 20% se vuelven severos con necrosis pancreatica caracterizada por secuestrio de liquidos en un tercer espacio, SIRS, Disfx multiorg, y sepsis.

1. Anatomia

   Annotations:

   • Disposición:Transversal Localización:Retroperitoneal L1-L2  Peso: 85-100 gr Longitud: 14-18 cmComposición:  71% agua / 13% proteínas/ 3-20% grasa Porciones Relaciones 
   1. Irrigacion
      1. Tronco Celiaco
         1. A. Gastrica Izq

            Annotations:

            • Da ciertas ramas al esofago y la curvatura menor del estomago.
         2. A. Esplenica
            1. Ramas gastricas cortas

               Annotations:

               • irriga el fondo gastrico
            2. Gastroepiploica Izq

               Annotations:

               • pasa a travez del ligamento gastroepiploico e irriga la curvatura mayor del estomago
         3. Arteria Hepatica Comun
            1. A. Gastrododenal
               1. Pancreatoduodenal Sup
               2. Gastroepiploica Der

                  Annotations:

                  • irriga la curvatura mayor
            2. Ramas gastricas cortas
            3. Hepatica Propia
               1. Hepatica Derecha
                  1. A. Cistica
               2. Hepatica Izquierda
      2. A. Mesenterica Sup
         1. A. pancreatoduodenal Inf.

            Annotations:

            • sale de la aorta a nivel de L1, pasa encima de la vena renal izquierda, pasa detrás del cuello del páncreas, encima del proceso uncinado y anterior a la 3ra porcion del duodeno. 
         2. A. Ileocolica
         3. Ramas yeyunales e ileales
         4. A. Colica Der
         5. A. Colica media
2. Atlanta 1992:

   Annotations:

   • Proceso inflamatorio agudo del pancreas, con afectacion variable de tejidos circundantes y organos adyacentes.
3. Aguda o Cronica
4. Etiologia

   Annotations:

   • 2 grandes grupos: litiasis biliar 40% del total y 90% de las agudas, y el alcohol 75% de las cronicas. tras estas 2 entidades existe un grupo amplio y variable de agentes etiologicos (10-20%)
   1. Otros
5. Fisiopatologia

   Annotations:

   • Resp. inflamatoria local da lugar a transformacion del tripsinogeno en tripsina, lo que activa cascada enzimatica. a su vez, se liberan radicales libres y fc proinflamatorios: IL1-6-8 TNF-a y fc act. de plaquetas
   • •Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno   •Las enzimas se secretan en forma inactiva   •La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal) •Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)•El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno •Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular. 
   1. Hipotesis Colocalizacion

      Annotations:

      • •Evento inicial: bloqueo de la excreción de los zimógenos •Aumulación progresiva de zimógenos •Fusión de los gránulos y enzimas lisosomales •Activación (Catepsina B) CRINOFAGIA •Daño Acinar 
6. Cuadro Clinico
   1. Leve

      Annotations:

      • dolor epigástrico o en hemiabdomen superior, intenso, persistente, irradiado a espalda en el 50% de los casos, a modo de «cinturón», mejora con la flexión ventral del paciente, y suele acompañarse de náuseas y vómitos.
   2. Grave

      Annotations:

      • hipotenso, con fiebre alta, taquicárdico, deshidratación grave e incluso signos de shock y tetania por hipocalcemia. En la exploración física destaca la hipersensibilidad a la palpación a nivel de epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (el páncreas es un órganoretroperitoneal). Puede existir distensión abdominal por íleo paralítico, en cuyo caso, los ruidos hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso abolidos.Puede acompañarse de ictericia (30%), y si además de acompaña de fiebre, sugiere colangitis asociada.
      1. Sg Grey-Turner

         Annotations:

         • Equimosis en Flancos
      2. Sg Cullen

         Annotations:

         • Equimosis periumbilical
      3. Ascitis
7. Diagnostico

   Annotations:

   • El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con estos dos ítems: 1. Cuadro clínico compatible. 2. Hiperamilasemia > 3 veces de lo normal o lipasa >300 U/L.
   1. Clinica
   2. Imagenes
      1. Rx Torax

         Annotations:

         • i. Atelectasias laminares. ii. Derrame pleural (10-20%).
      2. Rx Abdomen

         Annotations:

         • i. Asa centinela. ii. Íleo paralítico. iii.Calcificaciones (sugerente de pancreatitis crónica). iv. Desaparición segmentaria del luminograma de colon.
      3. US Abx

         Annotations:

         • i. El interés de esta prueba es visualizar colelitiasis, como posible origen del cuadro. ii. Edema o aumento del tamaño pancreático (no es una buena prueba para visualizar el páncreas por interposición de gas). iii.Complicaciones locales (colecciones…).
      4. Colangio RNM

         Annotations:

         • esta prueba tiene su sitio en cuadros de pancreatitis aguda, asociada a ictericia obstructiva o cuadro de colangitis aguda.
      5. TAC

         Annotations:

         • es la prueba de elección para valoración de pancreatitis aguda grave. Se debe reservar esta prueba en el servicio de urgencias en los casos de: i. Pancreatitis aguda grave. ii. Deterioro clínico. iii.Proteína C reactiva mayor de 120 mg/dl. iv. Realización de PAAF (sospecha de necrosis infectada).
         • La TC es la prueba con mayor rentabilidad diagnóstica en la pancreatitis aguda, y a su vez es la mejor prueba diagnóstica para conocer el grado de afectación pancreática. En este caso, su mayor rentabilidad la alcanza al 3-4 día tras el comienzo de los síntomas.
         1. Balthazar

            Annotations:

            • En 1985 Balthazar realizó una clasificación de la pancreatitis aguda basada en la valoración mediante TC. Cinco años más tarde junto a Frenny, completó la clasificación previa al introducir la cuantificación del porcentaje de necrosis pancreática:
            • Sumando los valores de los grupos 1 y 2 se determinan los siguientes grupos: I: 0-3. Severidad baja. II: 4-6 puntos. Severidad moderada. III: 7-10 puntos, severidad alta (92% morbilidad, 17% mortalidad).
   3. Enzimas Pancreaticas

      Annotations:

      • Es bueno recordar que hasta un 5% de la pancreatitis no cursan con elevación de amilasa sérica y un 5% de las hiperamilasemias no son pancreatitis
      1. Amilasa

         Annotations:

         • Elevación: de 3 a 6 horas  Vida media de 10 a 12 horas Valores normales de  3 - 5 días     
         1. Orina
         2. Serica

            Annotations:

            • No existe relación entre el nivel sérico y la gravedad. Por tanto no tiene valor pronóstico. La elevación tres veces por encima de la cifra normal, prácticamente asegura el diagnóstico, y normalmente se normaliza a las 48-72 horas.
      2. Lipasa

         Annotations:

         • Es la más específica (90%) y suele permanecer más tiempo elevada, entre 7 y 14 días.
   4. Otros

      Annotations:

      • BHC, Calcio, LDH, PCR, Albumina, EKG, Gasometria, enzimas hepaticas
   5. Criterios de Ranson
   6. PCR

      Annotations:

      •     El único que ha demostrado eficacia es la PCR mayor de 150 mg/ml en el segundo día tras el comienzo de los síntomas. Es importante recordar, que la amilasa y la lipasa tienen valor diagnóstico,  pero nunca pronóstico.     
8. Tratamiento
   1. Leve

      Annotations:

      • — Tienen escasa repercusión sistémica. Se trata con medidas conservadoras y durante el mismo ingreso se debe realizar, en los casos de origen litiásico, colecistectomía con exploración de la vía biliar (colangiografía intraoperatoria). — Se define el tratamiento conservador como: — Ingreso hospitalario. — Dieta absoluta para disminuir la estimulación pancreática. — SNG sólo si vómitos o íleo paralítico importante. — Reposición hidroelectrolítica adecuada (>0,5 ml/Kg/hora). — Analgesia, evitando aquellos que tienen actividad frente al esfínter de Oddi. Recomendamos Metamizol magnésico (nolotil) en caso de dolor leve, y en caso de dolor grave Meperidina (volantina) 100mg/ 4-6h/iv o IM o Sbc sin sobrepasar los 360 mg/día. — Los análogos de la somatostatina tienen una eficacia dudosa. — AntiH2 previenen úlceras de estrés. Ojo, pueden elevar cifras de amilasa. — La antibioterapia sólo está indicada en caso de necrosis infectada, colecistitis, colangitis o coledocolitiasis. Recomendamos Imipenem 500mg/8h/IV 14 días.
      • Estos cuadros de pancreatitis agudas leves, suelen ser autolimitados, con una estancia hospitalaria media de 7 días.
   2. Grave

      Annotations:

      • 1. El curso de la pancreatitis aguda grave se puede dividir en dos fases. Una fase inicial vasoactiva, durante las dos primeras semanas, determinada por las consecuencias del SIRS, incluyendo secuestro masivo  de fluidos, fallo respiratorio e insuficiencia renal. La segunda fase está dominada por fenómenos sépticos por infección de las áreas de necrosis pancreática. Ambas fases pueden causar fallo multiorgánico y muerte del paciente, por tanto nuestras estrategias deben ir dirigidas a controlar estas complicaciones. 2. El tratamiento de las pancreatitis agudas graves, se basa en 4 pilares fundamentales. —Maniobras de soporte hidroelectrolítico. —La resucitación agresiva con fluidos es importante para minimizar la deshidratación causada por la pérdida de líquidos en el tercer espacio, y así mantener el volumen intravascular. Esta medida es importante para aumentar la precarga cardiaca y sobre todo para minimizar la posibilidad de insuficiencia renal. Para ello es necesaria la monitorización respiratoria, cardiovascular y renal en UVI. —Además, el control del dolor es fundamental en estos pacientes,incluso a través de un catéter epidural que ha demostrado en recientes estudios mejor control del dolor a través de esta vía. —La colocación de SNG suele ser necesaria, aunque no para la disminución de la estimulación pancreática, sino en los casos de íleo paralítico y disminuir el riesgo de aspiración.
      • —Nutrición. —La limitación de la alimentación oral, que disminuye la estimulación del páncreas exocrino en estos pacientes, es la norma. Por ello, se debe nutrir a estos pacientes a través de NPT o nutrición enteral. Ambas vías fueron tema de debate, aunque hoy día se recomienda la nutrición enteral a la parenteral, por mejor tolerancia de los pacientes, no complicaciones sépticas por catéter, mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal, y menor coste. Un estudio reciente (Paul E. Marik Current opinión in critical care 2009) demuestra incluso una disminución en la mortalidad y morbilidad y recomienda nutrición con aminoácidos omega 3. —Colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada (Cpre). —Los pacientes que presentan pancreatitis aguda pueden beneficiarse con el tratamiento a fin de reducir las complicaciones y la mortalidad. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica temprana con o sin esfinterotomía se ha recomendado para la pancreatitis aguda por cálculo biliar desde fines de los años ochenta. Sin embargo, un ensayo multicéntrico reciente ha sugerido que puede asociarse con una mayor mortalidad y se detuvo en el análisis interino. —Las probabilidades de tener complicaciones se reducen en la enfermedad grave prevista por CPRE temprana +/- EE. Sin embargo, el efecto no es significativo en la enfermedad leve. —Antibioterapia profiláctica. —Es un tema muy debatido en la actualidad. La realidad es que la tendencia es a usarla cada vez menos (sólo en confirmación de infección de necrosis pancreática con PAAF), cada vez menos tiempo (con terapias de 7 días) y asociando fluconazol como alternativa. —Diferentes grupos mantienen el tratamiento profiláctico en pancreatitis aguda grado E con (Imipenem 500/8h/14 días).
9. Indicaciones Quirúrgicas
   1. Clinicos

      Annotations:

      • Abdomen quirúrgico. Sepsis. No respuesta al tratamiento en UVI. Persistencia o aumento de complicación local o sistémica.
   2. Bacteriologicos

      Annotations:

      • Necrosis Infectada
   3. Morfologicos

      Annotations:

      • Necrosis pancreatica >50% Estenosis del conducto biliar, intestino delgado o colon
10. Fisiologia

    Annotations:

    • 2-4 mm de diámetro  20 ramos secundariosPresión: 15-30 mmHg  (VB 7-17mmHg)     
    1. Esfinter Oddi
    2. Exocrina

       Annotations:

       • 2 componentes mayores: a)Celulas acinares   b)Red ductular 80-90% masa pancreática Células Acinares: Enzimas 20-40: Acino Células Centroacinares: Electrolitos  Fluido alcalino 500-800 ml
       1. Bicarbonato

          Annotations:

          • 20 mmol/l basal 150 mmol/l pH 7.6-7.9
       2. Enzimas

          Annotations:

          • Amilasa Lipasa Tripsionógeno Quimotripsinógeno Procarboxipeptidasas A y B Ribonucleasas Desociribonucleasas Proelastasa  Inhibidor de tripsina
          • El duodeno es el principal órgano sensor para la secreción pancreática. La secreción pancreática exocrina se produce continuamente tanto en la fase interdigestiva (ayuno) la cual es aproximadamente el 20% de la secreción máxima y en la fase digestiva con sus tres componentes básicos (cefálica, gástrica e intestinal    El control de la secreción se produce por la inhibición de dos péptidos llamados péptido liberador de CCK (PLCCK) producido en las células intestinales y el péptido supervisor (PS) de origen pancreático que tienen la capacidad de estimular la liberación de CCK 
11. Epidemiologia

    Annotations:

    • •5% de los casos de dolor abdominal agudo que ingresan al servicio de urgencias •1% de la mortalidad hospitalaria •Generalmente leve y autolimitada. 20-30% cuadro grave •Entre el 13 y el 42% de los casos son diagnosticados sólo en la necropsia     Incidencia varía según los países y depende de la causa. Mundial: 5 y 80 por 100.000 habitantes  (EU, Finlandia)         Igual proporción masculinos y femeninos. Riesgo aumenta con la edad17ma causa de muerte en adultos. 5ta causa de ingreso a urgencias  
    1. Origen Biliar

       Annotations:

       • 35 y el 50% de las pancreatitis agudas tienen su etiología en la litiasis biliar Sólo el 3-7% de los pacientes con cálculos biliares desarrolla pancreatitis   La frecuencia de litiasis impactada en el conducto biliar común distal, una vez ya diagnosticada la pancreatitis, es solo del 3-5%.  
    2. Comorbilidades

       Annotations:

       • DM2 aumenta el riesgo de PS por 1.5 a 3 veces.
12. Clasificacion

    Annotations:

    • Leve= no necrosis y no hay FMO moderada= necrosis esteril FMOT grave= necrosis infectada Y FMOP critica
    1. Falla Multiorganica

       Annotations:

       • 1. Hipotensión: PAS < 90 mm Hg o disminución en 40 mm Hg de PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato > 3 mMol/L); Saturación de oxigeno venosa central SvcO2< 70%.   2.Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg basal (sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2 < de 300 mmHg. 3.Fallo Renal Agudo: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario (Oliguria) < 0.5 ml/Kg/h x 12 horas. 
       1. Transitoria

          Annotations:

          • menos de 48 hrs en resolver
       2. Persistente

          Annotations:

          • mas de 48 hrs y no resuelve