Es una complicación poco común durante el embarazo,
la cual se caracteriza por proliferación anormal del
tejido trofoblástico
Incidencia 1-2 por cada 1000 partos
Es de origen placentario y puede clasificarse
como benigna o maligna
Factores de riesgo
Edad materna en extremos
Antecedentes obstétricos
Embarazos fallidos
ETG MALIGNA
Coriocarcinoma
Etiología
Hay invasión extensa por los elementos trofoblásticos, que
incluyen vellosidades completas en miometrio, hasta
peritoneo, paramétricos y cupula vaginal adyacente
Hay invasióndel miometrio de los vasos y células del cito y sincitiotrofoblasto
Presentación clínica
Hemorragia severa
Proviene de la mola hidatiforme,
caracterizado por el crecimiento
trofoblástico excesivo y su capacidad
invasora local
Tumor del sitio placentario (TSP)
Etiología
Macroscópicamente puede verse como un nódulo polipoide hacia la cavidad endometrial que
infiltra miometrio y serosa
Variante inusual del TTG, puede surgir meses o años después de una mola hidratiforme, o de un embarazo
normal a término
La metástasis aparece de manera a su evolución
La producción de HcO sub B es variable o está ausente
Tiende a quedarse confinado el útero
Es caracteristico el predominio de células trofoblásticas
En inmunohistoquimicahay muchas células productoras de prolactina y pocas gonadotropinas
Tumor trofoblástico epitelial (TTE)
Localización
Útero 30%
Segmento 20%
Endocérvix 20%
Patogenia
Compuesto de células citotrticasofoblasticas y sincitiotrofoblasto
Elaborar un marcador tumoral único y característico gCH
Son muy invasivos, metastásicos y muy vascularicados
Diagnóstico
Fundamentos
Sangrado uterino en el 1er trimestre
Ausencia de ruidos cardíacos fetales
Quistes teca luteínicos
Rápido crecimiento uterino, anticipo para edad gestacional
Preeclampsia en el 1er trimestre
Elevados concentraciones de gCH de acuerdo a la edad gestacional
Medición de la B-hCG
Es producto de la proliferación anormal del trofoblasto
Presencia de hinchazón y crecimiento difusos identificables en las vellosidadescoriónicas
Ultrasonido
1. Patrón difuso ecogénico mixto (zonas hipercoicas e hipocoicas)
2. Presencia de quistes teca-luteínicos (ovarios > 3 cm de diámetro)
3. En casos de mola parcial, se puede encontrar el feto
Determinación del cariotipo fetal
Seusa en los embarazos múltiples que coexisten con feto vivo o con placenta normal
en saco gestacional y otro saco gestacional con mola completa o parcial
Estudio histopatológico
En pacientes que hayan tenido un aborto, embarazo de término o prétermino, embarazo molar que
presente sangrado uterino, anormal, y/o síntomas respiratorios o neurológicos
ETG BENIGNA
Mola hidratiforme completa
Etiología
Cariotipo, 40XX en el 90%
Resultado de la fertilización de un ovocito con nucleo inactivo por un espermatozoide haploide
que duplica su material; genético, sin participación de cromosomas maternos
Cariotipo 46XY en el 40%
El ovocito con el núclo inactivado es fertilizado por 2 epermatozoides haploides uno X y uno Y
Clínica
Caracterizada por la ausencia del tejido fetal, degeneración hidrópica de las vellosidades corionicas e hiperplasia extensa de tejido trofoblástico
15-20% de riesgo de pregresar a neoplasia trofoblástica gestacional
Mola hidratiforme completa de alto riesgo
Crecimiento uterino exagerado para la edad gestacional
Niveles de HCG sub B >100,000 UL/lt
Edad >40
Quistes tecoluteinicos
Embolización trofoblástica
Sangrado vaginal
Hipertiroidismo
Quiste tecofutenicos
Mola hidratiforme parcial
Etiología
Puede producirse por
Poliesperma: es la causa más frecuente. El ovocito es fecundado por dos espermatozoides
Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide, por defecto en la primera división meiótica es raro
Fertilización de un ovocito diploide por defecto en la primera división meiótica
Presentación clínica
Manifestaciones clínicas de un aborto en curso o incompleto
Ginecorragia
Preeclampsia
4% de riesgo de transformación a neoplasia trofoblastica gestacional
Tratamiento
Mola hidratiforme
Curable 100%
1.Evacuación
Legrado
Px que sesean conservar la fertilidad
Histerectomía
En px con paridad satisfecha, hemorragia, sepsis,
Vigilancia
Cuantificación serial de concentraciones de hcG en suero cada una o dos semanas hasta ser indetectables
3.Quimioterapia profiláctica
NTG
Regimenes de quimioterapia para el tratamiento de ETG no metastásica o metastásica de bajo riesgo
metotrexato 30-60 mg/m2 una vez por semana
metrotexato 0.4 mg/kg o IV o IM por cinco días repetir cada 14 días
Metrotexato 1 mg/kg IM en los días 1,2,3,5 y 7 y ácido folínico 0.1 mg/kg o IM los días 2,4,6,8, y repetir cada 15 días
Regímenes actuales de tratamiento para ETG metastásico de alto riesgo
Día 1.
Etopósido
100 ml/m2 IV (infundidos 30 min)
Dactinomicina
0.5 mg en bolo IV
Metrotexato
100 mg/m2 en bolo IV 200 mg/m2 IV (infundidos a lo largo de 12 hrs)
Día 2
Etopósido
100 mg/m2 IV
Dactomicina
0.5 mg en bolo IV
Ácido folínico
15 mg infusión IM o VO cada 12, 4 dosis a empezar 24 hrs después del inicio de metrotexato
Día 3.
Ciclofosfamida
600 mg/m2 infusión IV
Vincristina
1 mg/m2 en bolo IV
Todas tienen buen pronóstico, excepto la NTG con metástasis no pulmonares
Diagnóstico diferencial
Embarazo normal
Embarazo en vías de aborto
Embarazo extrauterino
Cariotipo triptoide 69XYY o 69XXY
Presenta características de una placenta de desarrollo anormal y de una mola hidratiforme completa
Con una gama de vellosidades desde normales a quisticas
Baja asociación con hiperémesis gravídica, hipertiroidismo y quistes tecoluteinicos
El feto está presente, pero su desarrollo es anormal, debido a las alteraciones cromosomicas asociadas