20600987
Description
Mind Map by darihan sanchez castro, updated more than 1 year ago
|
Created by darihan sanchez castro
almost 5 years ago
|
|
Hemostasia
- Hemostasia significa "cese del sangrado"
- Esto sucede en tres etapas
- Vasoconstricción
- Normalmente el endotelio segrega
prostaglandinas y óxido nítrico que
promueven la vasodilatación y evitan la
agregación plaquetaria.
- Cuando las plaquetas son activadas
se degranulan y liberan serotonina,
que es responsable de la
vasoconstricción.
- Normalmente el endotelio segrega
prostaglandinas y óxido nítrico que
promueven la vasodilatación y evitan la
agregación plaquetaria.
- Agregación plaquetaria
- El endotelio contiene la enzima CD39 que
desintegra el ADP en AMP y P, esto evita
la agregación plaquetaria en condiciones
normales.
- Cuando un vaso es lesionado, las glucoproteinas
de la membrana de las plaquetas entran en
contacto con el colágeno de la matriz
extracelular que las activa.
- El tapon plaquetario es reforzado por el factor
Von Willebrand que se une al colágeno y a las
plaquetas.
- Al activarse las plaquetas, estas liberan
serotonina (vasoconstricción), ADP y
tromboxano A2 (agregación plaquetaria)
- REACCIÓN DE LIBERACIÓN
PLAQUETARIA
- REACCIÓN DE LIBERACIÓN
PLAQUETARIA
- Al activarse las plaquetas, estas liberan
serotonina (vasoconstricción), ADP y
tromboxano A2 (agregación plaquetaria)
- El endotelio contiene la enzima CD39 que
desintegra el ADP en AMP y P, esto evita
la agregación plaquetaria en condiciones
normales.
- Formación de fibrina
- Las plaquetas activadas ayudan a formar
factores de la cascada de cogulación que
tiene como resultado la conversión de mol de
fibrinógeno en una red de fibrina que
estabilizan al tapón de plaquetas.
- CASCADA DE LA COAGULACIÓN
(teoría clásica)
- Vía extrínseca
- Se inicia al entrar en
contacto el Factor VII
con el factor tisular en
la membrana de los
tejidos.
- Esta produce trombina
con mayor rapidez que
la vía intrínseca.
- Esta produce trombina
con mayor rapidez que
la vía intrínseca.
- Se inicia al entrar en
contacto el Factor VII
con el factor tisular en
la membrana de los
tejidos.
- Vía intrínseca
- Se inicia al entrar en contacto el Factor XII con el
colágeno de la matriz extracelular o con el vidrio de
un tubo de ensayo.
- Requiere de Ca y fosfolípidos
proporcionados por las
plaquetas.
- Requiere de Ca y fosfolípidos
proporcionados por las
plaquetas.
- Ambas vías convergen en el Factor X que forma un complejo
con el Factor V y tiene como resultado la activación de
protrombina a trombina.
- La trombina es la encargada de convertir al fibrinógeno
en fibrina para que este forme polímeros y estabilice al
tapón de plaquetas.
- La trombina activa a los
factores VIII y V por
retroacción positiva
- La trombina es la encargada de convertir al fibrinógeno
en fibrina para que este forme polímeros y estabilice al
tapón de plaquetas.
- Se inicia al entrar en contacto el Factor XII con el
colágeno de la matriz extracelular o con el vidrio de
un tubo de ensayo.
- Vía extrínseca
- CASCADA DE LA COAGULACIÓN
(teoría clásica)
- FIBRINÓLISIS
- El Factor XII activado promueve la conversión
de pre-calicreína a calicreína.
- Esta molécula a su vez convierte el plasminógeno en plasmina
- La plasmina es la encargada en digerir la fibrina en productos de división, deshaciendo el tapón.
- La plasmina es la encargada en digerir la fibrina en productos de división, deshaciendo el tapón.
- Esta molécula a su vez convierte el plasminógeno en plasmina
- El Factor XII activado promueve la conversión
de pre-calicreína a calicreína.
- CASCADA DE LA COAGULACIÓN
(teoría celular)
- El enfoque principal de esta nueva teoría es considerar a las células
como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo y
demostrar que las superficies celulares poseen características
especiales capaces de dirigir el proceso hemostático
- INICIACIÓN
- El FVII se encuentra en la sangre
fuera del alcance del FT que se
encuentra en las células de los
tejidos, al haber lesión del vaso,
estos dos entran en contacto.
- El complejo FVII/FT activa a los
factores IX y X.
- El FX es capaz de producir
pequeñas cantidades de trombina.
- Los factores VII, X y trombina son
capaces de atravesar el endotelio e ir
hacia los tejidos, pero esto no forma
coagulos ya que para que se de el
coagulo necesitan encontrarse más
componentes que no están en los
tejidos
- Los factores VII, X y trombina son
capaces de atravesar el endotelio e ir
hacia los tejidos, pero esto no forma
coagulos ya que para que se de el
coagulo necesitan encontrarse más
componentes que no están en los
tejidos
- El FX es capaz de producir
pequeñas cantidades de trombina.
- El FVII se encuentra en la sangre
fuera del alcance del FT que se
encuentra en las células de los
tejidos, al haber lesión del vaso,
estos dos entran en contacto.
- AMPLIFICACIÓN
- Además de degranularse, cuando las plaquetas
se activan, existe un cambio de polaridad de las
cabezas negativas de los fosfolípidos de su
membrana, esto permite la interacción con los
factores.
- La trombina producida por el complejo FVII/FT es
un ávido reclutador de plaquetas y retroalimenta
de manera positiva al sistema al poseer la
capacidad de activar a los factores V, VIII y XI.
- Finalmente el complejo IXa/VIIIa se ensambla en la
superficie plaquetaria y genera grandes cantidades
de factor X. Este complejo eventualmente supera al
FVII/FT en la producción de FX
- Se activa también el sistema de retroalimentación
negativa a través de: VIFT, antitrombina III y
proteína C.
- Se activa también el sistema de retroalimentación
negativa a través de: VIFT, antitrombina III y
proteína C.
- Finalmente el complejo IXa/VIIIa se ensambla en la
superficie plaquetaria y genera grandes cantidades
de factor X. Este complejo eventualmente supera al
FVII/FT en la producción de FX
- La trombina producida por el complejo FVII/FT es
un ávido reclutador de plaquetas y retroalimenta
de manera positiva al sistema al poseer la
capacidad de activar a los factores V, VIII y XI.
- Además de degranularse, cuando las plaquetas
se activan, existe un cambio de polaridad de las
cabezas negativas de los fosfolípidos de su
membrana, esto permite la interacción con los
factores.
- PROPAGACIÓN
- Se presenta un cambio de
locación de los procesos que
lleva a la generación de la
trombina, de la célula portadora
de factor tisular a la plaqueta
activada.
- La presencia de fosfolípidos en la
membrana plaquetaria activada
permite el ensamblaje del
complejo IXa/VIIIa y potencia sus
acciones grandemente.
- Las grandes cantidades de trombina
producidas durante esta fase resultan
en la formación de monómeros de
fibrina que se polimerizan para
estabilizar al coagulo inicial.
- La trombina a su vez activa al factor XIII
y al IFAT con efectos positivos adicionales
en la estabilidad del coágulo y en la
resistencia a los efectos de la plasmina.
- La trombina a su vez activa al factor XIII
y al IFAT con efectos positivos adicionales
en la estabilidad del coágulo y en la
resistencia a los efectos de la plasmina.
- Las grandes cantidades de trombina
producidas durante esta fase resultan
en la formación de monómeros de
fibrina que se polimerizan para
estabilizar al coagulo inicial.
- La presencia de fosfolípidos en la
membrana plaquetaria activada
permite el ensamblaje del
complejo IXa/VIIIa y potencia sus
acciones grandemente.
- Se presenta un cambio de
locación de los procesos que
lleva a la generación de la
trombina, de la célula portadora
de factor tisular a la plaqueta
activada.
- INICIACIÓN
- El enfoque principal de esta nueva teoría es considerar a las células
como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo y
demostrar que las superficies celulares poseen características
especiales capaces de dirigir el proceso hemostático
- Las plaquetas activadas ayudan a formar
factores de la cascada de cogulación que
tiene como resultado la conversión de mol de
fibrinógeno en una red de fibrina que
estabilizan al tapón de plaquetas.
- Vasoconstricción
Media attachments
Want to create your own Mind Maps for free with GoConqr? Learn more.