20620928
Description
Mind Map by Mariana Quiñonez, updated more than 1 year ago
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Created by Mariana Quiñonez
about 5 years ago
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Hemostasia
- Mecanismo que en presencia de
daño, se activa para que cese la
hemorragia
- Inicia 3 mecanismos que se superponen:
Vasoconstricción, formación del tapón
plaquetario y producción de una red de fibrina
que penetran el tapón y lo rodean.
- Inicia 3 mecanismos que se superponen:
Vasoconstricción, formación del tapón
plaquetario y producción de una red de fibrina
que penetran el tapón y lo rodean.
- El endotelio está sobre colágeno de
tejido conjuntivo, cuando hay lesión,
proteínas activan plaquetas para
empezar la formación de un coágulo
- Células endoteliales secretan
prostaciclina y óxido nítrico que actúan
como vasodilatadores y actuan sobre
las plaquetas para inhibir agregación
plaquetaria
- La membrana plasmática de células
endoteliales tiene una enzima (CD39)
que desintegra el ADP en AMP y Pi, las
plaquetas activadas liberan ADP y
promueven agregación plaquetaria
- Células endoteliales secretan
prostaciclina y óxido nítrico que actúan
como vasodilatadores y actuan sobre
las plaquetas para inhibir agregación
plaquetaria
- Vaso sanguíneo lesionado
- Hay ruptura de endotelio, las
glucoproteínas en la
membrana de las plaquetas
se unen a fibras de colágeno
- El FvW se une al colágeno y a las
plaquetas, las plaquetas
posteriormente se degranulan (ADP,
Serotonina y Tromboxano A2)
(reacción de liberación plaquetaria).
- ADP y TXA2
promueven
adherencia
plaquetaria .
- La segunda capa de plaquetas pasa por
la misma reacción y el ADP y TXA2 hace
que se agreguen mas plaquetas al sitio
de lesión
- Formación del tapón
plaquetario
- El tapón plaquetario se
fortalece gracias a la fibrina.
- Así los coágulos, están
formados de plaquetas
y fibrina.
- Una vez que el tapón se fortalece, se lleva
a cabo la retracción del coágulo para
formar un tapón más compacto y eficaz
que posteriormente se diolverá
- Disolución del
coágulo
- Factor XII promueve conversión
por medio de caliceína de
plasminógeno a plasmina
- La plasmina digiere fibrina
hacia productos de divisón que
promueve la disolución del
coágulo
- La plasmina digiere fibrina
hacia productos de divisón que
promueve la disolución del
coágulo
- Factor XII promueve conversión
por medio de caliceína de
plasminógeno a plasmina
- Disolución del
coágulo
- Así los coágulos, están
formados de plaquetas
y fibrina.
- El tapón plaquetario se
fortalece gracias a la fibrina.
- Formación del tapón
plaquetario
- ADP y TXA2
promueven
adherencia
plaquetaria .
- El FvW se une al colágeno y a las
plaquetas, las plaquetas
posteriormente se degranulan (ADP,
Serotonina y Tromboxano A2)
(reacción de liberación plaquetaria).
- Hay ruptura de endotelio, las
glucoproteínas en la
membrana de las plaquetas
se unen a fibras de colágeno
- Cascada de la coagulación
- Vía intrínseca
- Todos los factores se
encuentran dentro de la
sangre
- Inicia por exposición a
superficies hidrofílicas
y tejidos expuestos de
una herida
- Activación del factor XII
- Se activan otros
factores en cascada
- Se requiere la
presencia de Ca y
fosfolípidos.
- Resulta en la conversión de
protrombina en trombina
- La trombina convierte
el fibrinógeno en fibrina
- La trombina convierte
el fibrinógeno en fibrina
- Resulta en la conversión de
protrombina en trombina
- Se requiere la
presencia de Ca y
fosfolípidos.
- Se activan otros
factores en cascada
- Activación del factor XII
- Inicia por exposición a
superficies hidrofílicas
y tejidos expuestos de
una herida
- Todos los factores se
encuentran dentro de la
sangre
- Vía extrínseca
- Inicia con el factor
tisular (III)
- Cuando hay lesión, el factor
III queda expuesto a los
factores VII y VIIA y forma un
complejo con el factor VIIA.
- Activación de
factor X y IX
- Activación de factor X
- Conversión
protrombina en
trombina
- Conversión
fibrinógeno a
fibrina.
- Conversión
fibrinógeno a
fibrina.
- Conversión
protrombina en
trombina
- Activación de factor X
- Activación de
factor X y IX
- Cuando hay lesión, el factor
III queda expuesto a los
factores VII y VIIA y forma un
complejo con el factor VIIA.
- Inicia con el factor
tisular (III)
- Nueva teoría celular de
coagulación
- 1) Iniciación: Factor VIIA
y Factor III (proviene de
fuera del vaso)
- Activación de factor X y XI
- Produce trombina
- 2) Amplificación:
- La trombina
recluta plaquetas
- Activacion de
factoes V, VIII y XI.
- Complejo IXa/VIIIa
genera factor X
- 3) Propagación: complejo
IXa/VIIIa se une a la
membrana plaquetaria
- Producción de
grandes cantidades
de trombina =
fibrina
- Activación de factores XIII
(estabiliza fibrina) y IFAT,
importante para la resistencia
a efectos de la plasmina.
- Activación de factores XIII
(estabiliza fibrina) y IFAT,
importante para la resistencia
a efectos de la plasmina.
- Producción de
grandes cantidades
de trombina =
fibrina
- 3) Propagación: complejo
IXa/VIIIa se une a la
membrana plaquetaria
- Complejo IXa/VIIIa
genera factor X
- Activacion de
factoes V, VIII y XI.
- La trombina
recluta plaquetas
- 2) Amplificación:
- Produce trombina
- Activación de factor X y XI
- 1) Iniciación: Factor VIIA
y Factor III (proviene de
fuera del vaso)
- Vía intrínseca
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