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Es una Anemia arregenerativa, macrocítica, normocrómica causadas por síntesis defectuosa de ADN nuclear, en un 95% de los casos por trastornos del folato y/o vitamina B12, provocando una hematopoyesis megaloblástica.
1. Se caracteriza por
  1. Aumento de tamaño de los precursores de las tres series
  2. Asincronía madurativa núcleo-citoplasmática.
  3. Hematopoyesis ineficaz con aborto intramedular.
2. Causas
  1. DEFICIT COBALAMINA B12
    1. Tiene dos funciones enzimáticas importantes en el metabolismo del ser humano:
      1. • Isomerización de la metilmalonil CoA
      2. • Metilación de homocisteína a metionina
    2. En caso de déficit de vitamina B12, se producen tres trastornos básicos:
      1. Las células no sintetizan tetrahidrofolatos (THF), el folato se almacena en forma de 5-metil-THF y se produce una síntesis alterada de ADN
      2. La falta de conversión a succinilCoA produce una acumulación de metil-malonil-CoA y la eliminación urinaria de ácido metil-malónico.
      3. Cuando hay una deficiencia prolongada de vitamina B12 se producirá un defecto en la conversión de homocisteína a metionina
    3. CAUSAS
      1. Aporte insuficiente
        • Vegetarianos estrictos
      2. Malabsorción
        • Gástrica – Anemia perniciosa infantil de tipo I
        • Intestinal – Anemia perniciosa infantil de tipo II
      3. Utilización celular defectuosa. Alteraciones metabólicas
        • Déficit congénito de transcobalamina II
        • Homocistinuria y metilmalonuria congénitas
    4. . Aspectos metabólicos de la vitamina B12
      1. Aporte diario en dieta 7-30 µg
      2. Principales alimentos Productos de origen animal
      3. Requerimiento mínimos diarios 1-2 µg
      4. Lugar de absorción ÍleonNiveles séricos 200-925 pg/ml
    5. Anemia por deficiencia de Vit B12
      1. Causa
        La parasitación por Dyphylobotrium latum (botriocéfalo)
        La causa deimposibilidad de absorción de vitamina B12 es
        • Gastrectomía extensa
        • Atrofia gástrica grave: anemia perniciosa
    6. anemia Perniciosa
      1. es el prototipo de anemia megaloblástica por malabsorción de vitamina B12 en el adulto
        Clinica
        la incidencia prematura de pelo cano
        el grupo sanguíneo A y los HLA A2, A3, B7 y B12
        en edades superiores a los 40 años
        trastornos autoinmunes, como la tiroiditis, la enfermedad de Addison, la diabetes o el vitiligo
        Diagnostico
        Anomalías de SP y médula ósea comunes a las anemias megaloblásticas
        • Detección de autoanticuerpos
        • Test de Schilling: demuestra la ausencia de absorción de vitamina B12
        Tratamiento
        Transfución Sanguinea
        cianocobalamina (Optovite B12®, Cromatonbic B12®) en dosis de 1.000 µg/día en inyección intramuscular profunda durante 2 semanas
  2. DEFICIT FOLATO
    1. Aspectos metabólicos del ácido fólico
      1. Aporte diario en dieta 2.000-6.000 µg
      2. Principales alimentos Verduras, fruta, levadura
      3. Requerimiento mínimos diarios 50-200 µg
      4. Lugar de absorción Duodeno y yeyuno
    2. Causas
      1. Aporte insuficiente
        • Ancianos malnutridos
        • Alcoholismo
        Aumento fisiológico de las necesidades: – Periodo de crecimiento. Prematuros – Embarazo
      2. Utilización defectuosa. Alteraciones metabolismo
        • Tratamiento con fármacos: citostáticos, antiepilépticos, anticonceptivos, antibióticos, hipoglucemiantes
        • Avitaminosis C
        • Hepatopatías crónicas
      3. Malabsorción
        • Síndrome de intestino delgado
        • Hipotiroidismo
    3. La Vitamina C ayuda a una mejor absorcion del Acido Folico
    4. ANEMÍA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
      1. Es frecuente en ancianos que viven solos, alimentados exclusivamente con leche y galletas
      2. Clínica
        en niños con esprúe no tropical
        aparecerá pérdida de peso
        glositis
        diarrea con heces muy abundantes y malolientes
      3. Diagnóstico
        e basa en el hallazgo de niveles bajos de ácido fólico en suero
      4. Tratamiento
        con ácido fólico (Acfol®) en dosis de 1-5 mg/día por vía oral.
  3. FARMACOS antineoplásicos
  4. ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO de las purinas y pirimidinas, déficit de transcobalamina II
  5. anemia megaloblástica refractaria de causa desconocida
3. Diagnostico
  1. Historia Clinica
  2. Hemograma
    1. Hemoglobina que pueden llegar a ser inferiores a 5 g/dl
    2. El VCM es generalmente superior a 120 fl
  3. Frotis Sanguineo
    1. Son característicos los macrocitos ovales normocrómicos y los neutrófilos hipersegmentados o pleocariocitos
    2. Existen anisocitosis y poiquilocitosis y pueden verse algunos hematíes fragmentados.
    3. Índice de reticulocitos Está discretamente disminuido o es normal.
  4. Test de Schilling
DEFINICION
Jose de Jesus Machorro Zamora Especialidad en cuidados criticos

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ANEMIA MEGALOBLASTICA

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