Para llegar a este se pasa por la masticación de
los alimentos, inclue su mezcla con la saliva
(moco, agentes microbianos)
Luego por la deglución que se divide en 3 fases,
requiere la contracción coordinada de 25 pares
de músculos desde boca hasta esófago
Fase bucal (se mezclan alimentos con saliva y se forma
un bolo alimenticio y se proyecta ala bucofaringe)
Fase faríngea del reflejo de deglución (la laringe es
alejada de la vía del paso del bolo hacia el esófago)
Fase esofágica (dura 5-6 s, las contracciones peristálticas
conducen el bolo de alimentos hacia el estómago
Esófago
25cm, conecta a la faringe con estómago, revestido de
epitelio escamoso estratificado no queratinizado, sus
paredes contienen músculo esquelético en su tercio
superior, en el medio esquelético liso, al final músculo
liso
Órgano en forma de J, parte más distendible del tubo digestivo,
por arriba continúa al esófago y se vacía en el duodeno
Sus contracciones agitan al quimo y lo mezclan con las secreciones gástricas
Funciones
Almacenar
alimentos
Iniciar la
digestión de
proteínas
Matar bacterias
con la potente
acidez del jugo
gástrico
Hacer
progresar los
alimentos hacia
el intestino
delgado como
un material
pastoso
llamado quimo
Estructura
de pared
Serosa
Músculo
longitudinal
Músculo
circular
Músculo
oblicuo
Submucosa
Mucosa
Mucosa
gástrica
Se encuentra con
pliegues (arrugas)
Las aberturas de esos
pliegues se llaman
foveolas gástricas
Revestidas por células:
Mucosas del cuello
(secretan moco)
Parietales (secretan HCL)
Cimógenas (secretan pesinógeno)
Tipo enterocromafines (ECL;
secreta histamina y serotonina)
G (secreta gastrina)
D (secreta somatostatina)
La mucosa
también secreta
factor intrínseco
y ghrelina
Todo esto secretado junto
con 2-4 L/día forman la
solución ácida llamada
jugo gástrico
Secreción de pepsina y ácido clorhídrico
Regulación
Fase cefálica, mediante el nervio
vago con acetilcolina estimula las
células G para producir Gastrina
y las células ECL que producen
Histamina (también se estimulan
las células parietales)
La histamina estimula las células
parietales que producen HCl
El HCl baja el pH en la fase gástrica
contribuye a la desnaturalización
de proteínas, activa al
pepsinógeno secretada por las
células para pasar a pepsina y
generar péptidos cortos a partir
de las proteínas ingeridas
Ante la presencia de algunos
de estos aminoácidos se
estimulará más gastrina que
producirá una mayor
producción de HCl
Fase intestinal, al llegar a un pH
menor a 2 (dado por el aumento
de HCl), las células D secretarán
somatostatina que inhibirán la
producción de HCl
Se relaja el esfínter del
píloro y pasa a
intestino
No tiene
efecto en
carbohidratos
y
grasas
Células parietales
Secretan
HCl
La bomba
ATP-asa de
H+/K+ saca el H+
por K mediante
transporte activo
primario hacia la
luz del estómago
mientras que el
K+ va en
dirección
opuesta.
El Cl- pasa por
difusión facilitada
y se junta con los
H+ dando el HCl
La fuerte acidez que
este genera junto
con la pepsina
puede dañar el
revestimiento del
estómago, generar
una úlcera péptica
La capa adherente de
moco gástrico (con HCO3)
es la principal barrera al
daño del estómago
Una alta producción
de HCl por gastrina
excesiva puede
generar úlceras del
duodeno
Las úlceras se tratan
con un inhibidor de
bomba de protones
(omeprazol)
Cuando el ácido se
filtra hacia la
submucosa debido a
que la barrera se
quiebra, causa un
daño directo y
estimula inflamación.
Esto es gastritis aguda.
Se trata con bloqueadores
del receptor de histamina
H2 (como ranitidina)
Ion bicarbonato
Se forma
gracias a la
enzima
anhidrasa
carbónica
a partir de
CO2 y H2O
Mediante
transporte
activo
secundario
sale a sangre
(se
intercambia
por el Cl-)