pode alterar perigosamente a eletrofisiologia cardíaca (potencial de repouso)
absorvido pelo intestino. Entra nas células pela bomba Na-K-ATPase.
Aldosterona (hormônio regulador do K+) atua no túbulo coletor cortical,
aumentando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+.
estímulos p/ a secreção de aldosterona
Angiotensina II e a Hipercalemia.
Para cada Na+
reabsorvido, é eliminado
1 k+ ou 1H+.
Hiperaldosteronismo ( troca exacerbada)
• Maior reabsorção de Na+ : hipertensão arterial
• Maior eliminação de potássio: hipocalemia
•Maior eliminação de H+ : alcalose metabólica
Hipoaldosteronismo (troca prejudicada)
• Menor reabsorção de Na: hipotensão arterial
• Retenção de potássio: hipercalemia
•Retenção de H+ : Acidose metabólica
Alcalose metabólica (déficit H+)
Menos H+ para ser eliminado-->mais K+ é
eliminado no lugar do H+ --> hipocalemia
Acidose metabólica (excesso de H+)
Mais H+ para ser eliminado no lugar do K: hipercalemia
Variações agudas do PH provocam variações agudas do potássio
0,1 ph é seguida por uma variação
inversa de 0,3 – 0,5 meq/l no K.
Hipocalemia
K+ < 3,5 mEq/L
Clínica
De acordo com gravidade varia entre:
*Assintomático, paralisia respiratória; *Íleo paralítico; *Rabdomiólise, tubulopatia;
*Inibição da secreção de insulina pelo pâncreas; *Arritmias e alterações ECG.
Causas
Redistribuição para o intracelular
• Broncodilatadores β2 • Excesso insulina,...
Perdas Renais K ur >
20mEq/dia
• Diuréticos – alça e tiazídicos • Anfotericina B •
Aminoglicosídeo • Hipomagnesemia ...