Complejo apical, formado
principalmente por rioptrias y
micronemas
Hombre >huésped
intermediario<
Mosquito
>huésped
definitivo<
RESPUESTA
INMUNE
Productos solubles de
Plasmodium spp (toxinas)
Respuesta celular
Estimulación de macrófagos para liberar
citoquinas proinflamatorias (TNF e IL-1)
Ag del parásito estimulan a las células
T para que produzcan IFN-γ y TNF
Anemia diseritropoyética y
la sobreexpresión del
receptor endotelial ICAM-1
↑ Secuestro de los EI
→ Hipoxia, coma y
muerte por paludismo
cerebral
PATOGENIA
Infección
eritrocitaria
Eritrocitos infectados adquieren
adhesión a células endoteliales de los
vasos sanguíneos (citoadherencia)
Secuestro de
eritrocitos en el
endotelio vascular
Knobs (ligandos), median adhesión y se
encuentran en la superficie de los
EI por trofozoítos y esquizontes.
EI pueden adherirse mediante los knobs
con eritrocitos no infectados para formar
rosetas, o bien unirse a otros EI y constituir
complejos de autoaglutinación.
Trombos → Alteración del
flujo sanguíneo
Confiere supervivencia del parásito:
a) Ambiente microaerofílico ideal para
su maduración, y b) Elusión de la
acción del bazo para no ser destruido.
Receptores de células endoteliales
(ICAM-1, CD36, CSA, TSP y VCAM)
Forma infectante :
Esporozoito (glándulas
salivales del mosquito)
Esporozoíto es inoculado
durante la picadura del
mosquito y llega al hígado.
Introducen en los
hepatocitos y reproducción
asexual mediante el
proceso de esquizogonia
División por fisión múltiple
generando millares de nuevos
microorganismos, y cuando
éstos maduran, destruyen la
célula huésped
P. vivax y P. ovale detienen
su desarrollo en el hígado en
forma de hipnozoítos, que se
reactivan posteriormente
para formar merozoitos
Fase eritrocítica: Una vez
en el torrente sanguíneo, el
merozoíto invade al
glóbulo rojo
Diferenciación en forma joven (anillo) que forma
un trofozoíto que da origen al esquizonte
eritrocítico que al madurar libera de 8 a 32
merozoítos en la circulación sanguínea.
Forma patógena :
Trofozoito / Esquizonte
Merozoítos pueden invadir a
otros eritrocitos sanos e iniciar
nuevamente la esquizogonia
Gametocitogénesis:
Diferenciación a gametocitos
masculino y femenino (micro o
macrogametocitos,
respectivamente)
Formas sexuales del
parásito e infectantes para
la hembra del mosquito
(Anopheles) tras la picadura
Fase sexual: Gametocitos
continúan diferenciación en el
interior del intestino del
mosquito hasta convertirse en
micro o macrogametos
Mosquito hembra
(Anopheles albimanus)
Picadura a 90°
CLÍNICA
CUADRO
CLÍNICO
Periodo de
incubación
P. vivax y P. ovale de
10-17 días
P. falciparum de
8-12 días
P. malarie de
27-40 días
Periodo prepatente (8-25 días):
Signos y síntomas prodrómicos :
cefalea, fotofobia, dolor muscular,
vómito
Periodicidad de crisis : P. vivax / ovale / falciparum
→ 48 horas P. malariae (72 horas) Corresponde al
periodo de ezquizogonia eritrocitica
Fiebre Continua/remitente/intermitente
Fiebre se acompaña de :
cefalea frontal intensa,
dolor de tronco y miembros
y etapa febril de 2-6 horas