La AMPquinasa tambien estimula la β-oxidación de los ácidos grasos libres, con lo que se produce
energía para la célula.
En el tejido intestinal, la Metformina reduce la
absorción de glucosa.
La activación de la AMPK está también implicada en la
estimulación de la captación y utilización de glucosa por los tejidos músculo
esquelético y adiposo.
Potencializa la insulina endógena, lo que conlleva a aumentar la síntesis de
glucógeno en el tejido músculo-esquelético, sin modificar la síntesis de glucógeno
hepático.
Mejora la función endotelial
A NIVEL SISTEMICO
Fosforilación de la AMPK en el hígado
Glucólisis
En el organismo, la Metformina estimula la activación
de una proteína quinasa dependiente de AMP
(AMPquinasa)
Inhibición de la producción de glucosa
A nivel molecular
Disminución del 10-20% en la oxidación de los
ácidos grasos.
Ligero aumento en la oxidación de la glucosa
Aumenta la afinidad de la insulina por su
receptor.
inhibe por fosforilación la actividad acetil-CoA
carboxilasa.
Conduce, por un lado, a una disminución de la concentración
de malonil-CoA (disminuye la lipogénesis).
Un aumento de la actividad de la
carnitina palmitoiltransferasa 1.
Resultando así la
LKB1 / STK11 y ATM se ha demostrado que
desempeñan un papel en la fosforilación de AMPK
en presencia de metformina.
iImpulsa la translocación de transportadores de glucosa como
GLUT1 y GLUT4 a la membrana.
Estimula la activación de una proteína quinasa
dependiente de AMP (AMPquinasa).
A NIVEL CELULAR
Reduce la sintesis de ATP mitocondrial en las células
beta-pancreaticas.
Células musculares: Aumenta el
transporte de glucosa or los transportadores GLUT4.
Glucolisis
Glucogenogenesis
En los adipocitos: Estimula el transporte de glucosa y su
oxidación.