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Mecanismo de agressão e defesa parasitária

Características gerais
1. Helmintos e protozoários
2. Resposta imune (RI) variável
  1. Dependendo do tipo de parasita e sua localização
    1. Extracelular
      1. De superfícies epiteliais e espaços intersticiais
      2. Acessíveis às moléculas solúveis do Sistema Imune
        Ex: sistema complemento, anticorpos.
    2. Intracelular
      1. ambientes citoplasmáticos ou vesículares
      2. atacados por células T citotóxicas ou ativação de mecanismos antimicrobianos da cél. fagocítica
3. Características gerais da imunidade nas infecções
  1. Mecanismos de imunidade inata e adaptativa (humoral e celular)
    1. Adaptativa
      1. Mais rápida
      2. é específica para aquele determinado agente
    2. Inata
      1. Não temos essa especificidade e rapidez
  2. Resposta do hospedeiro
    1. Pode variar de acordo com a localização do agente
  3. Agentes infecciosos
    1. Mecanismos de evasão da RI
4. Composição antingênica varia sensivelmente de forma a forma
Resposta imune nas infecções
1. Fatores de virulência vs Resposta do hospedeiro
  1. Fatores de virulência > resposta do hospedeiro
    1. Doença
  2. Resposta do hospedeiro > fatores de virulência
    1. Cura
  3. Resposta do hospedeiro - Fatores de virulência (equilíbrio)
    1. Pode levar a um quadro do individuo assintomático
Protozoários
1. Imunidade inata
  1. Protozoários extracelulares
    1. Fagocitose e ativação do complemento
  2. Reconhecimento de PAMPs pelos TLRs
    1. TLRs
      1. induzem transcrição dos genes para produção de citocinas e quimiocinas, e moléculas co-estimuladoras necessárias para a ativação da RI adaptativa
        citocinas e quimiocinas
        recrutamento de + fagócitos aos locais de infecção
  3. Macrófagos ativados
    1. produzem ROI (reativos intermediários do oxigênio) após fagocitose
  4. NO
    1. resistência do hospedeiro na maioria das infecções parasitárias
  5. Ativação do complemento
    1. Destruição dos microrganismos
    2. Fagocitose (ligação covalente de c3b)
    3. Estimulam a inflamação (C3a e C5a)
  6. Moléculas de superfície do LT
    1. 1. Imagem: o complexo MHC II, antígeno e TCR, além do conjunto de moléculas co-estimulatórias e de adesão
        vão ser fudamentais para ativação do linfócito T
        núcleo ativado
        dependendo do antígeno que foi apresentado, vai secretar citocinas pró-inflamatórias, anti-inflamatórias ou moléculas que vão ativar diretamente o macrófago; e a resposta imune vai ser efetivada
2. Imunidade adquirida
  1. Resposta humoral
    1. Protozoários extracelulares
      1. Opsonização, ativação do complemento e ADCC, com célula NK
    2. Neutralização
      1. Ex: impedimento da entrada de esporozoítos de malária em hepatócitos
3. Imunidade à protozoários (RI adaptativa > RI inata)
4. Evasão imune por protozoários
  1. Reclusão anatômica no hospedeiro
  2. Variação antigênica
  3. Imunosupressão
  4. Mecanismos anti-imunes
Helmintos
1. Transmissão (transmitidos para o hospedeiro humano)
  1. Agressão (causam uma agressão em nosso corpo e essa agressão desencadeia uma RI)
    1. RI
      1. Evasão
  2. Transmissão: água ou alimentos contaminados
2. pluricelulares, vida livre/parasitos
  1. biohelmintos
    1. fazem seu ciclo todo dentro de um hospedeiro
      1. Definitivo- fase adulta (reprodução sexuada)
      2. Intermediário- fase larvária (reprodução assexuada)
      3. os dois ciclos
  2. geohelmintos
    1. Fazem parte de seu ciclo no solo
      1. Hospedeiro definitivo
        Ovo
        Larva
        Solo
        Larva infectante
3. Agressão
  1. Larva
    1. Penetração nos tecidos
      1. Lesões
  2. Verme adulto
    1. Ação expoliativa (nutrientes)
    2. Ação tóxica (Ag/Ac - alergia ou edema)
    3. Ação mecânica (obstrução intestinal e/ou irritação do TGI)
    4. Localização ectópica (nariz, boca, ouvido, etc)
4. Resposta imune
  1. RI inata (fraca)
    1. Ovo resistente ao HCl (no estômago)
    2. Fixação no intestino por meio de lectinas de superfície (movimentos peristálticos não conseguem eliminar)
    3. Macrófagos não conseguem fagocitá-los
      1. são grandes e apresentam tegumento muito resistente
    4. Alternativa:
      1. Ativação do Sistema complemento
        C3b
        opsonização
        ativam eosinófilos
        C5b
        mastócito
        inflamação
  2. RI adaptativa (crônica)
5. Evasão imune por helmintos
  1. 1. Ciclo celular (troca de antígeno)
    1. 2. Cutícula espessa (difícil fagocitar)
      1. 3. Cobertura frouxa (desprende após ataque (IgG)-troca de tegumento)
        4. Produz mediadores (bloqueia RI)
        5. Produção do Treg (diminuição da RI)
        6. Variação antigênica
        7. Se alojam em locais inacessíveis
6. Imunidade
  1. Baseada principalmente em mecanismos desencadeados por linfócitos T do tipo Th2
  2. Ação de eosinófilos e de IgE
    1. Ligação de IgE à superfície dos helmintos
      1. Eosinófilos aderem por meio dos receptores FceRII e secretam grânulos com enzimas que destroem os parasitas
  3. Subpopulação Th2 de células T auxiliadoras CD4+ secretam
    1. IL-4
      1. estimula a troca de isótipo para IgE em linf B
    2. IL-5
      1. estimula o desenvolvimento e ativação de eosinófilos

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