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Glomerulopatias I
Description
Medicina Mind Map on Glomerulopatias I, created by Mariana Bins Ely on 12/10/2020.
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patologia
glomerulopatias
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Mind Map by
Mariana Bins Ely
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Glomerulopatias I
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)
Mediada por depósito Ag-Ac
Localização qualquer
CAUSAS:
Clássica pós-Estreptococus
Infecção Bacteriana
Infecções Virais
Parasitoses
CLÍNICA:
Síndrome Nefrítica
Queda complemento sérico
EVOLUÇÃO:
95% Recuperação
5% Glomerulonefrite Progressiva c/ crescentes
MORFO:
MO
Lesão Proliferativa: de Cels. Endot. Glomer.
Lesão Exsudativa: Infiltrado de leucócitos
Proliferação Mesangial
Interstício com inflamação e Edema
IF
Deposição IgG, IgM e C3
No mesângio e alças capilares
ME
"Humps" Subepiteliais- corcunda, grande depósito
No subendotólio e mesangio
Glomerulopatia Membranosa
Mediada por Ag-Ac
Localização Subepitelial
Pequenos e Múltiplos
MORFO:
MO
Espessamento Memb. Basal
Espícular Memb. Basal
Inflamação Interstício
IF
IgG e C3
Granular
ME
Depósitos sub-epiteliais
Espículas
CAUSA:
Primária
Idiopática (sem causa)
Secundária
Fármaco
Neoplasia
Doença Autoimune
Infecção
CLÍNICA:
70% Síndrome Nefrótica
Adultos e Idosos (+)
EVOLUÇÃO:
Geralmente Indolente
Pode levar a Insuf. Renal Crônica terminal
15% Proteinúria Subnefrótica
15% Hematúria e HAS
Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)
Tipo I
Mediada Ag-Ac (clássica)
CAUSA:
Primária
Idiopática
Secundária
Infecções Crônicas
Comum por Esquistossomose
Deficiência de alfa-1-antitripsina
Neoplasias
Hereditárias
MORFO:
MO
Proliferação mesangial e endotelial
Exsudação de leucócitos
Duplicação de Memb. Basal
IF
IgG, C3 e C1q(as vezes)
ME
Duplicação Memb. Basal
Depósito subendotelial
Mediada via Alt. Complemento
Glomerulopatia do C3
IF
C3 apenas, ou mto forte q outros
Causa desconhecida
Tipo II
MORFO:
MO
Espessamento da Memb. Basal
Cheia de C3
Exsudação de leucócitos
Proliferação mesangial e endotelial
IF
Apenas C3
ME
Depósito Intramembranoso
Ativação persistente via alt. do complemento
CAUSA:
Presença Fator Nefrítico C3 (C3NeF)
Anticorpo estabilizador da C3-convertase
Normalmente instável
Ativação do C3 inativo pro ativo
Glomérulonefrite (inflamatória)
Alteração na membrana
Proliferação Endotelial e Mesangial
CLÍNICA (indistinguível):
Adolescente e adultos jovens
Síndrome Nefrótica
Síndrome Nefrítica
ou quadro misto
EVOLUÇÃO
50% Insuf. Renal Crônica Terminal
Alta recorrência em Tx renais
Nefropatia da IgA
CAUSA:
Primária
Idiopática
+ frequente
Secundária
Doença Celíaca
Hepatopatias
Menor degradação do Ag-Ac
Doença de Crohn
Retocolite Ulcerativa
MORFO:
MO
Expansão Mesangial
Aumento Matriz
Aumento Cels.
Pode ter outros
IF
IgA (mesângio)
C3, IgM e IgG (menos)
ME
Depósito no Mesângio
Simuladora de outras Gl.patias
CLÍNICA:
EVOLUÇÃO:
15 a 40%
Insuf. Renal Crônica
Hematúria pós infecção
Hematúria Microscópica
10% S. Nefrítica ou Nefótica
Mediada por Ag-Ac
Ac IgA
+ comum, mas pouco dx
Se renal E sistêmica
Púrpura de Henoch-Schonlein
Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)
CAUSA:
Primária
Idiopática
+comum
Secundária
HIV
Adaptação à perda de néfrons
Hereditária
MORFO:
MO
Esclerose - depósito de Matriz
Depósitos Hialinos
1°s acometidos = justamedulares
Atrofia Túbulos
Fibrose Interstício
IF
Negativo ou com IgM/C3
ME
Fusão e achatamento dos Podócitos
É PODOCITOPATIA
CLÍNICA
EVOLUÇÃO
Insuf. Renal Crônica variável
Síndrome Nefrótica
+ comum
Causa + comum de S. Nefrot. em adultos
Proteinúria dem S. Nefrótica
Esclerose = excesso matriz
Segmentar = parte do Gl.
Focal = menos 50% Glomérulo
Doença de Lesões Mínimas
CAUSA:
Não se sabe
Mutações
Associações
MORFO:
MO
Normal
IF
Negativa
ME
Achatamento e fusão dos Pedicelos
É UMA PODOCITOPATIA
CLÍNICA
EVOLUÇÃO
Ótimo prognóstico
Ótima resposta a corticosteroides
Síndrome Nefrótica
Causa + comum de S. Nefrot. em crianças
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