Aumento de la
permeabilidad
vascular del T.
digestivo
Toxina iota
Actividad
necrosante
Aumenta permeabilidad vascular
Enterotoxina
Termolábil y sensible a la
pronasa
Epidemiología
Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto
intestinal de los humanos y de los animales
El tipo A es el responsable de la mayoría
de las infecciones en el ser humano
Las infecciones de los tejidos blandos se asocian
típicamente a una contaminación por bacterias de las
heridas o traumatismos localizados
Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos
cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas
inferiores a 60 °C
Enfermedades Clinicas
Celulitis:
edema localizado y eritema con formación de gas
en tejidos blandos; generalmente es indoloro
Miositis supurativa
acumulación de pus (supuración) en
los planos musculares sin necrosis
muscular ni síntomas sistémicos
Intoxicación alimentaria
inicio rápido de espasmos musculares y diarrea
acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o vómitos;
duración corta y resolución espontánea
Enteritis necrótica
Diagnóstico
Se reconocen de forma fiable en las
muestras tisulares teñidas con Gram
(bacilos grandes grampositivos)
Crecen rápidamente en cultivo
Tratamiento, Prevención
desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina
El cuidado adecuado de las
heridas y el uso racional de la
profilaxis antibiótica previenen la
mayoría de las infecciones
Clostridium Tetani
Fisiología y Estructura
bacilo esporulado móvil de gran tamaño
aspecto de palillo de tambor
actividad proteolítica
No fermentadores
Patogenia e Inmunidad
Tetanolisina
se inhibe por el oxígeno y el colesterol sérico
Tetanospasmina
Responsable de las manifestaciones clínicas de tétanos
inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores
glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA)
Epidemiología
Ubicuo; las esporas se
encuentran en la mayor parte
de los suelos y pueden
colonizar el tracto digestivo de
los humanos y los animales
La enfermedad es infrecuente, excepto en los
países en vías de desarrollo
El riesgo es mayor en las
personas con una inmunidad
inducida por la vacunación
inadecuada
Diagnóstico
Se basa en la presentación clínica y no en las
pruebas de laboratorio
La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la
toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar
Enfermedades Clínicas
Tétanos eneralizado
espasmos musculares
generalizados y afectación del
sistema nervioso autónomo en
la enfermedad grave
Tétanos
Localizado
espasmos musculares limitados a un
área localizada de infección primaria
Tétanos neonatal
infección neonatal que afecta principalmente al
muñón umbilical; mortalidad muy elevada
Tratamiento y Prevención
desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina, metronidazol),
inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide
tetánico
La prevención consiste en la vacunación, que son tres
dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de
recuerdo cada 10 años
Clostridium botulinum
Fisiología y Estructura
El agente etiológico
engloba:
bacilos anaerobios
formadores de esporas, de
tamaño grande
necesidades nutricionales
exigentes
Patogenia e INmunidad
Siete toxinas: A a la G
Tipo A y B más común en el humano
Tipo E y menos frecuente en el humano
Toxina Botulinica
Con actividad de endopeptidasa de zinc y una
subunidad no toxigénica de gran tamaño
Bloquean la liberación de acetilcolina y por ausencia del neurotransmisor produce Parálisis
flácida.
Epidemiología
Las esporas de C. botulinum se encuentran en el
suelo en todo el mundo
prevalente en los países en vías de desarrollo
formas de Botulismo
Botulismo alimentario
visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor
abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de
los músculos periféricos con parálisis flácida
Botulismo
infantil
Estreñimiento, llanto débil, retraso del
crecimiento, evoluciona a parálisis flácida
Botulismo de las
heridas
se caracteriza por un
número menor de síntomas
digestivos
Botulismo por
inhalación
Diagnóstico
Botulismo alimentario
se confirma
demostrando actividad
de la toxina en el
alimento implicado o el
suero, las heces o los
jugos gástricos del
paciente
Heridas : la toxina en el suero o la
herida del paciente
Tratamiento, Prevención y
Control
metronidazol o penicilina, la antitoxina
botulínica trivalente y la ventilación asistida
La germinación de las esporas en la comida se previene
al mantener la comida a un pH ácido, con alto contenido
de azúcar
El botulismo del lactante se asocia con el consumo de
alimentos contaminados
Clostridium difficile
Biología y Virulencia
Enterotoxina
atrae a los neutrófilos y
estimula la liberación de
citocinas y una citotoxina que
aumenta la permeabilidad de la
pared intestinal y ocasiona
diarrea
Citotoxinas
provoca la
despolimerización
de la actina,
destrucción del
citoesqueleto
Toxina binaria
resiste a las
fluoroquinolonas
Epidemiología
Coloniza el intestino de una
pequeña proporción de individuos
sanos
La exposición a antibióticos se
asocia al sobrecrecimiento de C.
difficile y la posterior
enfermedad
Las esporas se pueden detectar
en las habitaciones del hospital
con pacientes infectados
Diagnóstico
La enfermedad por C. difficile
se confirma con la detección
de la citotoxina o la
enterotoxina o los genes de la
toxina en las heces del
paciente
Tratamiento, Prevención y Control
metronidazol y vancomicina se
debe utilizar en la enfermedad grave
Se debe limpiar a fondo la
habitación del hospital después del
alta del paciente
Los antibióticos implicados se deben
suspender El tratamiento con metronidazol y
vancomicina se