Regulación de la excreción y concentración de potasio en el líquido extracelular
La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada en unos 4,2 mEq/L, y raramente
aumenta o disminuye más de 0,3 mEq/L.
El 98% del potasio total corporal está dentro de las células y que solo el 2% está contenido en el
líquido extracelular.
En un adulto de 70 kg, que tiene unos 28 L de líquido intracelular (40% del peso corporal) y 14 L de
líquido extracelular (20% del peso corporal), alrededor de 3.920 mEq de potasio están dentro de las
células y solo unos 59 mEq están en el líquido extracelular.
La ingestión diaria suele estar entre 50 y 200 mEq/día; luego no eliminar rápidamente del líquido
extracelular el potasio ingerido podría provocar una hiperpotasemia (aumento de la concentración
plasmática de potasio).
Una pequeña perdida de potasio del líquido extracelular podría provocar una hipopotasemia grave
(concentración plasmática de potasio baja).
El control de la distribución del potasio entre los comportamientos extracelular e intracelular también
desempeña una función importante en sus homeostasis.
Como el 98% del potasio corporal total está dentro de las células, estas pueden servir de almacén del
potasio cuando hay un exceso extracelular durante la hiperpotasemia o como fuente de potasio
durante la hipopotasemia
Así, la redistribución del potasio entre los comportamientos líquidos intracelular y extracelular
constituye una primera línea de defensa frente a los cambios en la concentración de potasio en el
líquido extracelular.
Regulación de la distribución interna del potasio
Tras la ingestión de una comida normal, la concentración de potasio en el líquido extracelular
aumentaría hasta un valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rápidamente hacia el interior
de las células
La mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente al interior de las células hasta que los
riñones pueden eliminar el exceso.
La insulina estimula la captación del potasio por las células.
Las inyecciones de insulina pueden ayudar a
corregir la hiperpotasemia.
La aldosterona aumenta la captación de potasio por las células
El exceso de aldosterona (síndrome de Conn) se asocia casi invariablemente a hipopotasemia, debido
en parte al movimiento del potasio extracelular al interior de las células.
Por el contrario, los pacientes con una producción deficiente de aldosterona (enfermedad de
Addison) tienen a menudo una hiperpotasemia debido a la acumulación de potasio en el espacio
extracelular, así como a la retención renal de potasio.
El estímulo β-adrenérgico aumenta la captación de potasio por las células
La mayor secreción de catecolaminas, en especial de adrenalina, puede provocar el movimiento del
potasio desde el líquido extracelular al intracelular, sobre todo a través de la estimulación de los
receptores β2-adrenérgicos.
Por el contrario, el tratamiento de la hipertensión con β-bloqueantes, como propranolol, hace que el
potasio salga de las células y crea una tendencia a hiperpotasemia.
Visión general de la excreción renal de potasio.
La excreción de potasio renal está determinada por la suma de tres procesos renales:
1) La filtración de potasio.
2) La reabsorción tubular de potasio.
3) La secreción tubular de potasio.
La filtración normal de potasio por los capilares glomerulares es de unos 756 mEq/día.
Las variaciones diarias en la excreción de potasio se deben principalmente a
cambios en la secreción de potasio en los túbulos distal y colector.
Cuando la ingestión de potasio es baja, la secreción de potasio en los túbulos distal y colector
disminuye, lo que reduce la excreción urinaria
Resumen de los factores principales que regulan la secreción de potasio
1) El aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular
2) El aumento de la aldosterona.
3) El aumento del flujo tubular.
Un factor que reduce la secreción de potasio es el aumento de la concentración del ion hidrogeno
(acidosis)
La aldosterona estimula la secreción de potasio
La aldosterona estimula la reabsorción activa de iones sodio en las células principales
de la porción final de los túbulos colectores.
Este efecto esta mediado por una bomba ATPasa sodio-potasio, que transporta sodio
fuera de la célula a través de la membrana basolateral y hacia liquido intersticial renal
al mismo tiempo que bombea potasio al interior de la célula.
De este modo la aldosterona ejerce un efecto fuerte sobre el control de la intensidad
con la que las células principales secretan potasio.
Un segundo efecto de la aldosterona es aumentar el número de canales de potasio en
la membrana luminal y por lo tanto su permeabilidad.
El aumento de la concentración extracelular de iones potasio estimula la secreción
de aldosterona.
La acidosis aguda reduce la secreción de potasio
Los incrementos agudos en la concentración de iones hidrógeno del líquido extracelular
(acidosis) reducen la secreción de potasio, mientras que la menor concentración de
iones hidrogeno (alcalosis) la aumentan.
Efectos beneficiosos de una dieta rica en potasio y baja en sodio
Reduce la presión arterial y el riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad de las
arterias coronarias y enfermedad renal.