ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS PARTE 1

SARAMPIÓN
1. ETIOLOGÍA
  1. Virus de ARN monocatenario con cubierta lipídica, que pertenece a la familia Paramyxoviridae y al género Morbillivirus.
2. EPIDEMIOLOGÍA
  1. La morbilidad y mortalidad asociadas al sarampión disminuyeron antes de la introducción de la vacuna
    1. El sarampión sigue apareciendo como enfermedad importada, pero es necesario mantener una inmunidad superior al 90% mediante la vacunación para evitar la aparición de brotes
  2. Los casos de sarampión se limitan en gran medida a personas no vacunadas
3. PATOGENIA
  1. Periodo de incubación
    1. Virus migra a los ganglios linfáticos regionales
      1. VIREMIA PRIMARIA
        Disemina el virus al sistema reticuloendotelial
      2. VIREMIA SECUNDARIA
        Difunde por las superficies corporales
  2. Enfermedad Prodrómica
    1. Necrosis epitelial y a la formación de células gigantes en los tejidos
  3. Fase exantemática
    1. Comienza la producción de anticuerpos, lo que limita la replicación viral e inicia la desaparición de los síntomas
      1. Infecta a los linfocitos T CD4+, lo que suprime la respuesta inmunitaria Th1
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  1. periodo de incubación de 8-12 días
  2. S. Pódromos
    1. Febrícula, seguido por la aparición de conjuntivitis con fotofobia, coriza, tos intensa y fiebre progresiva.
  3. Aparece (manchas de Koplik) es el signo patognomónico del sarampión
    1. aparece 1-4 días antes del inicio del exantema
    2. Lesiones rojizas individuales con unos puntos de color blanco azulado en el centro, en la cara interna de las mejillas, a la altura de los premolares
      1. Se extiende en labios, el paladar duro, las encías, pliegues conjuntivales y en la mucosa vaginal
  4. Exantema suele confluir en la cara y la parte superior del tronco
    1. Dura 7 días y la tos 10 días
5. DIAGNÓSTICO
  1. HEMOGRAMA EN FASE AGUDA
    1. Leucopenia, linfopenia
  2. Identificación de anticuerpos plasmáticos de tipo (IgM), que aparecen 1-2 días después del exantema y permanecen detectables alrededor de 1 mes
6. TRATAMIENTO
  1. Antitérmicos para el control de la fiebre.
  2. Vitamina A: una vez al día durante 2 días a dosis de 200.000 UI en niños de 1 año o más, 100.000 UI en lactantes desde los 6 a los 11 meses y 50.000 UI en lactantes menores de 6 meses.
  3. Inmunodeprimidos
    1. La ribavirina es activa contra el virus del sarampión y se han descrito casos de tratamiento con ella, con o sin gammaglobulina
  4. SINTOMÁTICO
    1. Hidratación y humidificación del aire
7. PREVENCIÓN
  1. Evitar exposición
    1. La vacuna es eficaz para prevenir o modificar el sarampión si se administra en las primeras 72 horas tras la exposición.
      1. Los niños inmunocompetentes deberían recibir 0,5 ml/kg (la dosis máxima en ambos casos es de 15 ml/kg) intramuscular
  2. Vacuna
    1. vacuna SPR
      1. primera dosis a los 12-15 meses
      2. Segunda dosis a los 4-6 años, (se puede poner a los 28 días de la 1era)
RUBEÓLA
1. EPIDEMIOLOGÍA
  1. > frecuente en prescolares y escolares
  2. Con la vacuna de rubéola, la incidencia de la enfermedad disminuyó de 0,45 por cada 100.000
2. ETIOLOGÍA
  1. virus de la rubéola pertenece a la familia Togaviridae y es la única especie del género Rubivirus.
    1. Virus de ARN monocatenario dotado de tres proteínas estructurales (una proteína de la nucleocápside asociada al núcleo y dos glucoproteínas, E1 y E2)
3. PATOGENIA
  1. el virus se replica en el epitelio respiratorio y después se disemina a los ganglios linfáticos regionales
    1. viremia, que es más intensa a los 10-17 días de la infección
      1. Periodo con mayor riesgo de contagio comprende desde 5 días antes hasta 6 día
  2. La infección materna durante las primeras 8 semanas de gestación da lugar a los defectos más graves en el feto
4. CLÍNICA
  1. periodo de incubación de 14-21 días
  2. Fase prodrómica
    1. febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular con o sin dolor ocular, cefalea, malestar general, anorexia y linfadenopatía.
      1. La primera manifestación de la rubéola suele ser el exantema, que es variable e inespecífico.
        Comienza en la cara y el cuello en forma de unas máculas pequeñas, irregulares y rosadas que confluyen, y se disemina en sentido centrífugo
        la faringe pueden encontrarse unas lesiones diminutas de color rosado (manchas de Forchheimer) o hemorragias petequiales en el paladar blando.
        La duración del exantema suele ser de 3 días y normalmente desaparece sin descamación
  3. Los adolescentes y adultos tienden a ser más sintomáticos y a tener manifestaciones sistémicas, con más de un 70% de mujeres que presenta artralgias y artritis
5. DIAGNÓSTICO
  1. Inmunoabsorción enzimática de inmunoglobulina M (IgM) contra la rubéola, que generalmente está presente alrededor de 4 días después de la aparición del exantema.
    1. mujeres embarazadas y para confirmar el diagnóstico de rubéola congénita
6. TRATAMIENTO
  1. antipiréticos y analgésicos.
  2. Rubeola postnatal
    1. Evaluación pediátrica, cardiaca, auditiva, oftalmológica y neurológica,
7. PREVENCIÓN
  1. SRP
    1. dos dosis a los 12-15 meses y a los 4-6 años de edad
  2. La vacuna no debería emplearse en pacientes con una inmunodeficiencia grave
  3. La administración de la vacuna SPR se asocia a fiebre en el 5-15% de las vacunaciones y a exantema en alrededor del 5%.
VARICELA
1. causa infecciones primarias, latentes y por reactivación.
  1. EPIDEMIOLOGÍA
    1. enfermedad antes de los 15 años, y menos del 5% de los adultos seguía siendo susceptible.
      1. Antes de la vacuna
        las epidemias se producían en invierno y primavera, y causaban alrededor de 4 millones de casos, 100-150 fallecimientos cada año.
  2. ETIOLOGÍA
    1. VVZ
      1. es un virus herpes humano neurotrópico, tienen cubierta y un genoma de ADN bicatenario que codifica 71 proteínas, algunas de las cuales son dianas de la inmunidad celular y humoral.
  3. PATOGENIA
    1. Inoculación del virus en la mucosa de las vías respiratorias altas y en el tejido linfoide amigdalino
      1. Incubación de 10-21 días, el virus se replica en tejido linfoide local y se extiende a los LsT
        produciendo una viremia que disemina el virus hasta la piel
        vence la inmunidad innata de la piel, se desarrollan lesiones cutáneas
        Inmunodepresión: infección diseminada, pulmones, encéfalo, hígado. El VVZ se transporta a través de los axones sensitivos hasta los ganglios de las raíces dorsales de ME y pares craneales
  4. CLÍNICA
    1. suele comenzar 14-16 días después de la exposición
      1. síntomas prodrómicos
        fiebre, el malestar, la anorexia, la cefalea y, en ocasiones, el dolor abdominal leve pueden aparecer 24-48 horas antes del exantema
        Persisten durante los primeros 2-4 días después del comienzo del exantema.
      2. Exantema
        Aparece primero en el cuero cabelludo, la cara o el tronco
        después en las extremidades
        La distribución del exantema es predominantemente central
        exantema inicial
        máculas eritematosas, que se convierten en pápulas y después en vesículas llenas de líquido claro, cuyo enturbiamiento y umbilicación comienzan a las 24-48 horas.
        Puede durar 7 días
        lesiones ulceradas, que afectan a la mucosa de la orofaringe y a la vagina
        vesículas en los párpados y las conjuntivas
        pocas veces se produce afectación corneal y enfermedad ocular grave
2. DIAGNÓSTICO
  1. Por la clínica del paciente
  2. Leucopenia durante las primeras 72h. del inicio del exantema
  3. las pruebas de función hepática también suelen (75%) aumentar ligeramente.
  4. Los pacientes con complicaciones neurológicas
    1. presentan pleocitosis linfocítica leve
  5. El VVZ se puede identificar con rapidez (15-20 minutos)
    1. fluorescencia directa de células de lesiones cutáneas
    2. mediante pruebas de amplificación de PCR (líquido vesicular, costras) en horas o días
    3. cultivos celulares rápidos con tinción específica inmunofluorescente
  6. Determinación de IgG frente al VVZ puede ser útil para precisar la situación inmunitaria de las personas con antecedentes desconocidos o dudosos de varicela
3. TRATAMIENTO
  1. Aciclovir
    1. no lo recomienda de forma sistemática para tratar la varicela no complicada en niños por lo demás sanos
    2. Personas > de 12 años y en niños mayores de 12 meses que sufran trastornos crónicos cutáneos o pulmonares
    3. personas que reciben corticoides
      1. (20 mg/kg/dosis; máximo, 800 mg/dosis), en cuatro dosis al día durante 5 días
    4. Aciclovir intravenoso
      1. paciente con signos de infección diseminada por el VVZ, como neumonía, hepatitis grave, trombocitopenia o encefalitis
        (500 mg/m2 i.v. cada 8 horas) dentro de las 72 horas
  2. Valaciclovir
    1. Niños mayores que pueden tomar comprimidos
      1. Valaciclovir 20 mg/kg/dosis; máximo de 1.000 mg/ dosis, tres veces al día durante 5 días
        niños de 2 a menos de 18 años de edad
    2. Adultos
      1. 1 g tres veces al día
4. PREVENCIÓN
  1. Vacuna. Esta contiene VVZ vivos atenuados (cepa Oka) y puede administrarse de forma subcutánea
    1. administrar dos dosis a todas las personas sin pruebas de inmunidad
      1. los 12-15 meses y a los 4-6 años
        la segunda dosis antes de los 4-6 años es aceptable, pero debe ser al menos 3 meses después de la primera dosis
ESCARLATINA
1. Está causada por cepas de Streptococcus pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A -EBHGA-) productoras de exotoxina pirogénica
2. ETIOLOGÍA
3. EPIDEMIOLOGÍA
  1. La transmisión se ve favorecida por el contacto estrecho, por lo que el colegio, los barracones militares y el hogar constituyen ambientes de importante diseminación
  2. Estas bacterias son muy transmisibles y pueden ocasionar enfermedad en individuos normales de todas las edades que no tengan inmunidad tipo-específica contra el serotipo implicado
4. La escarlatina es una enfermedad caracterizada por fiebre, faringitis aguda y un exantema característico (micropapuloso y más acentuado en los pliegues)
5. PATOGENIA
  1. El EGA produce una gran variedad de enzimas extracelulares y toxinas, incluidas las toxinas eritrogénicas
    1. Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas A, C y SSA, solas o en combinación, son responsables del exantema de la escarlatina
6. CLÍNICA
  1. FARINGITIS
    1. amígdalas hiperémicas, a veces con exudado blanquecino confluente; petequias en úvula y velo palatino; adenopatías laterocervicales dolorosas
  2. EXANTEMA
    1. El exantema aparece a las 24-48 horas tras el inicio de los síntomas,
      1. Habitualmente, empieza alrededor del cuello y se extiende por el tronco y las extremidades.
        Produce una coloración roja intensa de la piel, que se blanquea a la presión.
        Más intenso en zonas de pliegues; líneas transversales hiperémicas en zona antecubital y flexuras que no blanquean con la presión
        Al cabo de 3-4 días, el exantema empieza a apagarse y aparece una descamación
7. DIAGNÓSTICO
  1. Cultivo faríngeo
    1. EGA en faringe confirma diagnóstico
8. TRATAMIENTO
  1. Penicilina V VO, 25-50 mg/kg/día, en 2 dosis, durante 7-10 días; dosis estándar
    1. - Si <27 kg de peso: 250 mg, c/12 horas
      1. Si ≥27 kg de peso: 500 mg, c/12 horas
  2. Amoxicilina VO, 40-50 mg/kg/día, durante 7-10 días; pautas
    1. - 2 dosis/día, máximo 500 mg/dosis
      1. 1 dosis/día, máximo 1 g/dosis
ROSEÓLA
1. ETIOLOGÍA
  1. VHH-6A, el VHH-6B y el VHH-7
    1. Nucleocápside icosaédrica, un tegumento proteico denso y una envoltura lipídica.
    2. El VHH-6 y el VHH-7 contienen un gran ADN bicatenario lineal que codifica más de 80 proteínas
  2. VHH-6B es la cepa predominante en personas sanas e inmunodeprimidas
2. PATOGENIA
  1. VHH6 tiene un efecto citopático: aparición de células grandes refrigentes mononucleadas o multinucleadas con inclusiones intranucledas
    1. La infección por el VHH-6 también induce apoptosis de linfocitos T
      1. Replicación del VHH-6 en cultivos de células progenitoras hematopoyéticas CD34+ primarias, lo que sugiere que la diferenciación celular es un desencadenante de reactivación viral.
3. CLÍNICA
  1. Aparición brusca de fiebre alta, que puede acompañarse de irritabilidad
    1. Fiebre suele resolverse después de 72 horas
  2. Aparición en el tronco de un exantema morbiliforme de color rosa o ligeramente enrojecido y no pruriginoso
    1. 2-3 mm
      1. exantema suele durar 1-3 días
  3. Congestión leve de la faringe, la conjuntiva palpebral o el tímpano, y en un aumento de tamaño de los ganglios suboccipitales
  4. úlceras en la unión uvulopalatoglosa
    1. RN con roséola
4. DIAGNÓSTICO
  1. recuento más bajo de leucocitos (8.900/mm3)
    1. linfocitos (3.400/mm3) y neutrófilos (4.500/mm3)
      1. Sin primoinfección por VHH6-B
  2. Hallazgos Laboratorio
    1. Trombocitopenia, la elevación de los niveles séricos de transaminasas y la presencia de linfocitos atípicos
    2. LCR en pacientes con encefalitis atribuida al VHH-6 fue normal o mostró una pleocitosis leve
    3. Ligera hiperproteinorraquia
  3. Cultivo viral es la prueba de referencia para documentar la replicación viral activa
  4. Análisis de inmunofluorescencia indirecta, análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), análisis de neutralización e inmunotransferencia
    1. Anticuerpos contra el VHH-6 y el VHH-7
5. TRATAMIENTO
  1. Hidratación adecuada y que empleen antipiréticos
    1. Tratamiento antiviral específico no se recomienda en los casos rutinarios
      1. Ganciclovir, el foscarnet y el cidofovir presentan actividad inhibitoria
ERITEMA INFECCIOSO
1. EPIDEMIOLOGÍA
  1. Son frecuentes los brotes en las escuelas, generalmente comenzando a finales del invierno o primavera y prolongándose durante el verano
2. ETIOLOGÍA
  1. El B19V es un miembro del género Erythroparvovirus. El virus se compone de una cápside proteica icosaédrica sin envoltura, que contiene un genoma de ADN monocatenario de alrededor de 5,5 kb de longitud.
3. PATOGENIA
  1. B19V es la línea celular eritroide, en concreto los precursores eritroides próximos a la fase de pronormoblasto.
    1. La infección vírica produce lisis celular, lo que conduce a una reducción progresiva de los precursores eritroides
      1. Entre 7-11 días después de la inoculación, los sujetos presentaban viremia y excreción vírica nasofaríngea, con fiebre, malestar y rinorrea.
4. CLÍNICA
  1. El periodo de incubación del eritema infeccioso es de 4-28 días (media de 16-17 días).
  2. fase prodrómica
    1. febrícula, cefalea y síntomas de infección leve de las vías respiratorias altas.
      1. Exantema típico, que cursa en tres fases
        Rubefacción facial eritematosa, con frecuencia descrita como un aspecto de «mejillas abofeteadas
        se extiende al tronco y a la zona proximal de las extremidades como un eritema macular difuso en la segunda fase.
        aclaramiento central de las lesiones maculares se produce rápidamente y da al exantema un aspecto reticulado, en encaje
5. DIAGNÓSTICO
  1. CLINICA DEL EXANTEMA
6. TRATAMIENTO
  1. la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) comercializada para tratar los episodios de anemia e insuficiencia de la médula ósea relacionados con el B19V en niños inmunodeprimidos
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
1. ETIOLOGÍA
  1. El VEB es un virus ADN bicatenario que pertenece a los virus herpes gamma; provoca más del 90% de los casos de mononucleosis infecciosa
2. EPIDEMIOLOGÍA
  1. El VEB infecta a más del 95% de la población mundial.
    1. Se transmite fundamentalmente a través de las secreciones orales.
    2. La primoinfección por VEB durante la infancia suele ser asintomática
    3. La primoinfección en los adolescentes y adultos se manifiesta por la tríada clásica de astenia, faringitis y linfadenopatías generalizadas
3. PATOGENIA
  1. VEB infecta las células epiteliales de la boca y los linfocitos B amigdalares
    1. Se produce la viremia y la diseminación de los linfocitos B infectados a la sangre periférica y por todo el sistema reticuloendotelial
      1. El VEB, como los demás virus herpes, establece una infección latente durante toda la vida, después de la infección primaria
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  1. periodo de incubación de la mononucleosis infecciosa en los adolescentes es de 30-50 días
    1. >CORTO en niños
  2. adenopatías generalizadas (en el 90% de los casos), esplenomegalia (en el 50%) y hepatomegalia (en el 10%).
  3. Los exantemas suelen ser maculopapulosos y se han descrito en el 3-15% de los paciente
  4. Edema palpebral
5. DIAGNÓSTICO
  1. linfocitosis atípica en sangre periférica.
  2. Pruebas serológicas, bien con anticuerpos heterófilos o mediante anticuerpos específicos del VEB.
6. TRATAMIENTO
  1. Reposo, una ingesta adecuada de líquidos y nutrientes, y las medidas sintomáticas para tratar la fiebre
  2. No se recomienda el tratamiento antiviral
  3. PREVENCIÓN
    1. La vacunación contra el VEB sería una estrategia atractiva para prevenir la enfermedad aguda
ENFERMEDAD DE KAWASAKY
1. síndrome linfático mucocutáneo y poliarteritis nodosa infantil,
  1. ETIOLOGÍA
    1. Parece probable un rol genético en la patogenia de la EK,
      1. Asociaciones significativas entre polimorfismos en el gen ITPKC, un regulador del linfocito T, y la predisposición a la EK y a enfermedad de mayor gravedad.
2. EPIDEMIOLOGÍA
  1. es una enfermedad del principio de la infancia y casi todos los estudios epidemiológicos demuestran una elevada predisposición a la EK en los niños varones
    1. indicadores de mal pronóstico
      1. joven, el sexo masculino, la fiebre persistente, la mala respuesta a las IGIV y las anomalías de laboratorio, entre ellas la neutrofilia, la trombocitopenia, la transaminitis, la hiponatremia, la hipoalbuminemia
3. PATOGENIA
  1. La EK es una vasculitis que afecta de manera predominante a las arterias de calibre medio
    1. arterias coronarias, axilares, subclavias, femorales, poplíteas y braquiales
    2. FASES
      1. 1
        arteritis necrotizante neutrofílica en la 1.a o 2.a semana de la enfermedad, que comienza en el endotelio y se mueve a través de la pared coronaria. Pueden formarse aneurismas saculares debido a esta arteritis.
      2. 2
        es una vasculitis subaguda/crónica por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos, que puede durar de semanas a años y da lugar a aneurismas fusiformes. Los vasos afectados por la vasculitis subaguda/crónica
      3. 3
        miofibroblastos de célula muscular lisa que producen una estenosis progresiva en tercera fase. Pueden formarse trombos en la luz y obstruir el flujo sanguíneo
4. CLÍNICA
  1. CRITERIOS CLÍNICOS CLÁSICOS
    1. Fiebre persistente durante al menos 5 días
      1. Presencia de al menos 4 características principales:
        Cambios en las extremidades
        Agudos: eritema en palmas y plantas; edema de las manos y los pies
        Subagudos: descamación periungueal en los dedos de las manos y de los pies en las semanas 2 y 3
        Exantema polimorfo
        Infiltración conjuntival bulbar bilateral sin exudado
        Eritema y grietas en los labios, lengua en fresa
        Linfadenopatía cervical (>1,5 cm de diámetro), generalmente unilateral
5. DIAGNÓSTICO
  1. LABORATORIO
    1. Leucocitosis con neutrofilia y formas inmaduras
    2. Velocidad de sedimentación globular elevada
    3. Proteína C reactiva elevada
    4. Anemia
    5. Lípidos plasmáticos alterados
    6. Hipoalbuminemia
    7. Trombocitosis después de la semana 1
    8. Transaminasas séricas elevadas
    9. Pleocitosis del líquido cefalorraquídeo
  2. IMAGEN
    1. La ecocardiografía bidimensional es la prueba más eficaz para observar el desarrollo de las AAC
    2. aneurismas
      1. pequeños (≤4 mm de diámetro interno [DI]), medianos (>4 a 8 mm DI) o gigantes (>8 mm DI)
6. TRATAMIENTO
  1. EK grave se les debería tratar con 2 g/kg de IGIV en infusión única, normalmente administrada durante 10-12 horas en los primeros 10 días de la enfermedad
  2. dosis de moderada (30-50 mg/kg/día cada 6 h) a alta (80-100 mg/kg/día cada 6 h) de aspirina hasta que el paciente esté afebril
  3. Reducir aspirina después de que el paciente haya estado sin fiebre 48 horas
    1. 3-5 mg/kg/día en una sola dosis

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