Su ubicación es a ambos lados del cartílago tiroideo.
(Tiroides lingual, retroesternal o agenesia)
Si se palpa es BOCIO.
La tiroides es drenada por tres pares de venas. Se
vacían en la yugular interna y a la vena innominada.
LAS HORMONAS
Las T3 y T4 son hormonas singulares y el
yodo es insustituible.
Sólo la hormona libre penetra a
las células (menos del 0.1%),
La tiroxina y sus variantes participan en el
desarrollo del sistema nervioso.
La Tiroides a través de la "trampa del yodo" lo capta.
Se elimina por la orina, saliva, mucosa gástrica
LA REGULACIÓN la tiene la
Hipófisis a través de la TSH.
SINTOMAS Y SIGNOS DE
HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS
ANTES DE LOS 3 AÑOS
Retraso del desarrollo psicomotor
Retardo en el cierre de fontanelas
Facies tosca
Macroglosia
Llanto ronco
Piel seca, mixedematosa (sin fóvea)
Retardo en la erupción dentaria
SINTOMAS Y SIGNOS DE
HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS EN
EDAD ESCOLAR
Velocidad de crecimiento
inadecuada y/o talla baja
Retraso de la edad ósea
Pseudohipertrofia muscular
Aumento del vello
corporal (tipo lanugo)
Síndrome edematoso
Rendimiento escolar habitualmente normal
SINTOMAS Y SIGNOS DE
HIPOTIROIDISMO EN
ADOLESCENTES
Retraso en el inicio o progresión puberal.
Pubertad precoz (muy ocasionalmente)
Fatiga, somnolencia
Síntomas depresivos
Amenorrea
Galactorrea
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
HIPERTIROIDISMO EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES
Síntoma Frecuencia (%)
Bocio 97 a 100%; Nerviosismo 80 a 92%; Taquicardia
88 a 91%; Hipertensión sistólica 80 a 84%; Exoftalmos
77 a 78%; Temblor 76 a 78%; Aumento del apetito 67
a 71%; Pérdida de peso 50 a 67%; Hiperhidrosis 50 a
70%; Frémito tiroideo 48 a 71%; Hiperquinesia 38 a
63%; Palpitaciones 30 a 41%; Fatiga 13 a 71%
EVALUACIÓN DE LOS NÓDULOS
ESQUEMA DIAGNÓSTICO DE LA
PATOLOGÍA TIROIDEA PARTIENDO
DE LA DETERMINACIÓN DE TSH
T4-L NORMAL Y TSH ELEVADA TRAS DOS
DETERMINACIONES ESPACIADAS 6 SEMANAS
EL MÉDICO DE FAMILIA Y ALTERACIONES
EN LA MEDIDA DE LA TSH
Cada vez con más frecuencia y sin
ninguna sintomatología.
Actitud a seguir:
Confirmar alteración
Investigar etiología
Si es necesario derivaremos al paciente al
especialista en Endocrinología,.
HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
Este no es problema su diagnóstico
Los síntomas son mínimos y a veces no son el motivo de la consulta.
Muchos pacientes no comprenden porque han de
tomar una medicación como la L-Tiroxina
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
INDICACIONES PARA LA BÚSQUEDA
DE HIPOTIROIDISMO CLÍNICO O
SUBCLÍNICO
Obligatorio:
Hipotiroidismo congénito en tratamiento; Hipertiroidismo tratado; Antecedentes de
irradiación del cuello; Cirugía o irradiación de la hipófisis; Toman Amiodarona o Litio
Conveniente:
Diabetes Mellitus; Antepartum; Tiroiditis postpartum; Depresión
refractaria; Síndrome de Turner; Síndrome de Down
Dudoso:
Demencia; Historia familiar de tiroiditis inmunitaria; Depresión; Embarazo y
obesidad; Edema idiopático; Las expresiones faciales son toscas, la voz es ronca,
estreñimiento; Cabello ralo, y la piel se torna áspera, gruesa, seca
HECHOS QUE JUSTIFICAN LA DETECCIÓN DEL HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO EN FASE PRECOZ Y ACONSEJAN SU TRATAMIENTO.
1. El Hipotiroidismo Subclínico 8% de
las mujeres > 40 años.
2. TSH superior a 2.0 uU/ml mayor riesgo de
Hipotiroidismo Clínico o severo }
3. La presencia de una tasa elevada de
Anticuerpos Antitiroideos elevados.
4. TSH > 2.0 y Anticuerpos Anti-TPO a la fija va
a un Hipotiroidismo Clínico.
5. Mujeres > 40 años ligera elevación de
los niveles de colesterol.
6. En pacientes con hipotiroidismo
subclínico y tratados con tiroxina.
7. El tratamiento con tiroxina que mantiene la
concentración de TSH dentro de la normalidad
HIPOTIROIDISMO: DIAGNÓSTICO
PRECOZ EN EL NIÑO
El hipotiroidismo congénito se lo debe diagnosticar en
los primeros días que siguen al nacimiento.
No vale ninguna excusa. Nada
justifica no hacer de rutina una
TSH.
HIPOTIROIDISMO: DIAGNÓSTICO PRECOZ
EN LA 2ª INFANCIA Y PUBERTAD
En todos los países hay zonas con poco yodo y se produce un bocio
que puede comenzar a partir de los 5 años. En nuestro país hay zonas
en las que más del 30% de los niños en edad escolar tienen el tiroides
algo aumentado.
Un Bocio infantil, juvenil o puberal puede ser el primer
aviso de que el aporte alimentario de yodo es
deficitario o que la glándula tiene problemas
HIPERTIROIDISMO O
TIROTOXICOSIS
La Tirotoxicosis es consecuencia de la
elevación exagerada de T3 y T4
ANTICUERPOS
FORMACIÓN DE LOS ANTICUERPOS ANTITIRÓIDEOS
Dentro de los folículos tiróideos se encuentra la tiroglobulina, esta no
pasa a la sangre, cuando se requiere hormonas en la misma célula
tiróidea se hidroliza la tiroglobulina y se produce T4 y T3 que son las
hormonas que van a la circulación sanguínea. Por lo tanto al romperse
los folículos en la TICE sale la tiroglobulina que es un producto extraño
ACCIÓN LOS ANTICUERPOS ANTITIRÓIDEOS
Hay dos tipos de anticuerpos: Antitiroglobulina y
Antimicrosomiales o Antiperoxidasa (anti-TPO).
CAUSAS PARA LA PRODUCCIÓN DE LO ANTICUERPOS ANTITIRÓIDEOS (AAT)
Para que se formen los anticuerpos se requiere que
la tiroglobulina pase a la sangre de sus depósitos
herméticos
Circunstancias en las que sabemos con certeza que se ha
producido paso de tiroglobulina a sangre.
Casos en que no hay ningún motivo conocido que justifique la
formación de anticuerpos. (Tiroiditis Inmunitarias Idiopáticas)
TIROIDITIS
Generalmente el diagnóstico lo hace el Otorrino. Dolor en
cara anterior del cuello, se irradia a los oídos.
Hay sintomatología que orientan al médico general: tensión en zona de la tiroides y aumento del
tamaño de la glándula. A la palpación en la zona de la tiroides hay dolor agudo.
Malestar general, < 38º C, VSG aumentada.
Fiebre de origen no determinado incluir en DD tiroiditis subaguda.
TICE
TIROIDITIS INMUNITARIA CRÓNICA EVOLUTIVA (TICE)
Esta patología incluye a todos los pacientes con los AAT
elevados, hayan o no motivo que lo justifique
TSH ligeramente aumentada > 3.0 uU/ml. En pacientes con
AAT elevados y TSH normal al cabo de meses o hasta años
Este proceso sucede en años
Son dos elementos que van a entrar en competencia
Los AAT producen una reacción antígeno-anticuerpo local y
bloquean la síntesis de hormonas tiróideas.
FORMAS CLÍNICAS DE LA TICE
Volvemos a la clasificación donde decíamos que
habían casos en que sabemos con certeza que se ha
producido paso de tiroglobulina a la sangre
Casos en que hay un motivo que justifique el paso de tiroglobulina a sangre que activan el mecanismo de la
formación de AAT.
Tiroiditis Inmunitaria después de la Enfermedad de Graves
Tiroiditis Inmunitaria Idiopática
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS
FASES EVOLUTIVAS DE LA TICE
Tiroiditis Inmunitaria, la TSH
da el diagnóstico.
Crecimiento de la
glándula tiroides (Bocio)
Síntomas de presión en la
enfermedad aguda y subaguda
Crecimiento indoloro y consistencia
elástica en la forma crónica
Función tiróidea variable
Los niveles de AAT elevados
TIROIDES Y EMBARAZO
El embrión y el feto pueden utilizar las hormonas tiróideas:
que él mismo fabrica y/o las de su madre.
Madre hipotiroidea severa, el niño utiliza las hormonas que él
fabrica; si el niño tiene una agenesia tiróidea, utiliza las hormonas
que le suministra su madre. En ambos casos el niño nace normal.
Si falta yodo no hay hormonas tiróideas.
TIROIDES DE LA MADRE
En el embarazo la tiroides de la madre
puede crecer en el 15 % de los casos.
En la tiroides de la embarazada se
produce entre un 30% y 50 % más de
tiroxina que en condiciones normales.
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
El embarazo en una
hipotiróidea bien tratada
no tiene problemas.
HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
La hipertiróidea que está en tratamiento no
desea quedar embarazada, pero si decide
embarazarse nada lo contraindica. El
hipertiroidismo en el embarazo no es
frecuente
ECOGRAFÍA
Este procedimiento penetra en la
intimidad de la estructura de la tiroides.
Los equipos son económicos.
No requiere instalación especial.
Es inocua para el paciente y de fácil realización.
La interpretación depende de la experiencia.
ALTERNATIVAS EN EL DIAGNÓSTICO
T4-Libre, TSH y AAT normales. La tiroides es
normal. Multivitaminas y Minerales.
T4-L normal, TSH en el límite (2.0 a 3.5 uU/ml), AAT
normales. En el primer trimestre, un Falso
Hipertiroidismo del Primer Trimestre por Gonatropina
Coriónica. Control de T4L y TSH.
T4-L normal, TSH normal o en el límite (2.0 a 3.5
uU/ml), AAT elevados. Tiroiditis Inmunitaria en
evolución. Tratamiento suave con L-Tiroxina.
T4-L normal o baja, TSH >7.0 uU/ml. Hipotiroidismo.
Complementar diagnóstico con ecografía convencional o
doppler-color. Tratamiento con L-Tiroxina.