Mapa Creativo Fisiopatología del Choque Séptico

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Mapa Creativo de la Fisiopatología del Choque Séptico.
Diana Tigasi
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Diana Tigasi
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Mapa Creativo Fisiopatología del Choque Séptico
    1. La piedra angular del estado de choque
      1. Deficiencia en la perfusión a nivel tisular
        1. condiciona
          1. Cambios bioquímicos citotóxicos
        2. es la:
        1. se caracteriza por:
          1. RESPUESTA PROINFLAMATORIA
            1. Factores:
              1. Edad
                1. Medicamentos
                  1. genéticos
                  2. A nivel:
                    1. Tisular
                      1. Vascular
                  1. ENDOTOXINAS BACTERIANAS
                    1. Componente:
                      1. LIPOPOLISACÁRIDO
                      2. Cambios fisiológicos como:
                        1. 1.Manifestaciones clínicas similares en la infección
                          1. 2. Cambios hematológicos
                            1. 3. Activación del factor Hageman de la coagulación
                              1. 4. Liberación del factor de necrosis tumoral (TNF)α e IL-1( protege contra los efectos letales de la administración de endotoxinas)
                            1. CITOCINAS
                              1. provocan
                                1. Efectos tóxicos en los tejidos
                                  1. Promoción de adhesión leucocitaria a la célula endotelial
                                    1. La liberación de proteasas
                                      1. Disrupción de la cascada de la coagulación y del sistema fibrinolítico.
                                    2. a través
                                      1. Derivados del ácido araquidónico:
                                        1. ocaciona
                                          1. Daño de células endoteliales de los vasos sanguíneos
                                            1. afectando
                                              1. PERFUSIÓN TISULAR
                                    1. La proteína C activada
                                      1. Interleucina 1
                                        1. TNFα
                                          1. Aumenta
                                            1. Producción del inhibidor del activador de plasminógeno
                                              1. - Difusión de oxígeno - Disfunción mitocondrial
                                          1. La:
                                            1. Mala distribución del flujo sanguíneo
                                              1. produce
                                                1. Cambios hemodinámicos
                                                  1. Gasto cardíaco
                                                    1. -Resistencia vascular periférica -Retorno venoso
                                                      1. FALLA MULTIORGÁNICA
                                                        1. Riñón
                                                          1. Pulmón
                                                            1. Hígado
                                                              1. Cerebro
                                                                1. Corazón
                                                      1. Defecto de la extracción tisular
                                                        1. Por:
                                                          1. > O2 durante la infección
                                                            1. MEDIADORES PRO INFLAMATORIOS Se rompe
                                                              1. Tisular alterada de O2
                                                                1. consecuencia
                                                                  1. Pérdida de embarazo
                                                                    1. Muerte Materna

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