Apresentação clínica: aumento de volume e endurecimento, retração mamilar, eritema e edema
com aspecto casca de laranja, hipersensibilidade e calor devido à obstrução linfática
Em vários focos e tamanhos pela mama
Linfadenopatias axilares ou supraclaviculares
Característica patognomônica que distingue CMI do carcinoma de mama localmente avançado (CMLA III) -> presença de vários êmbolos tumorais linfáticos
Sua ausência não exclui diagnóstico
Diagnóstico: anatomoclínico com biópsia percutânea e sempre que possível de pele tipo punch
Diag. diferencial: CMLA, mastites e linfomas não Hodgkin
CA de mama no ciclo gravídico-puerperal
Durante a gestação e até 1 ano após parto
1 a 2% de todos os CA de mama
Tipo histológico mais frequente CDI
Hipertrofia das mamas na gestação pode mascarar
Aumento da vascularização = nutre o CA e promove metástase axilar
Diante de nódulo ou adensamento -> US + biópsia com agulha grossa
Tratamento depende do estadiamento e da IG
Sempre que possível fazer tratamento cirúrgico + RT
Caso contrário permanece indicação de mastectomia
RT no 1˚ trimestre: relação com malformação
RT no 2˚ e 3˚: microcefalia e retardo mental
Realização da BLNS com fármaco
Não fazer nenhuma QT até 14˚
Depois tem relativa segurança pro feto, exceto o metotrexato
Carcinoma de mama no homem
Raro (0,7 a 1%)
Corresponde a 0,17% de todos os tumores malignos no homem
Idade + avançada (68 anos)
Fatores ambientais + genéticos
Pode ter associação com sd. Klinefelter, ginecomastia e carcinoma de próstata
Todos os tipos podem ser encontrados, sendo o + comum: CDI
Achados: nódulo palpável, mais comum retroareolar, firme, indolor, mobilidade reduzida com ou sem fixação à pele
Pode ter derrame papilar, retração e ulceração do mamilo ou da pele
Pode ter invasão pro m. grande peitoral e LNs axilares
Mastectomia radical + QRT
Classificação molecular do carcinoma invasor de mama
Quanto aos microarranjos de DNA - subtipos moleculares
Luminal A: alto índice de REs e RPs, baixo grau de proliferação celular; bom prognóstico
Luminal B: expressão de REs e RPs, mas associado a um grau maior de proliferação celular; prognóstico mais reservado
Tipo mama normal: pouco caracterizado, mais semelhante ao tecido mamário normal e expressão genética similiar ao tecido adiposo
HER-2: mais agressivo, surgimento precoce de metástase à distância e cerebrais; ausência de expressão RE e RP; amplificação do gene pro HER-2
Basaloide (triplo-negativo): expressão gênica semelhantes aos das cél. basais da mama, precursoras das cél. epiteliais glandulares e cél.
mioepiteliais; pior prognóstico; negativos para REs, RPs e HER-2; relação com mutação no gene BRCA1; mais frequentes em pré-menopausa
Assinaturas gênicas
São testes de biologia molecular para identificar pacientes que se beneficiariam com QT
Estadiamento TNM
T: diâmetro máximo do tumor
N: presença de metástase nos LN regionais incluindo axilares,
supra e infraclaviculares e mamários internos
M: presença ou não de metástase à distância
Locais + frequente de metástase: osso, fígado, pulmão, SNC
Tratamento
Cirúrgico: Ressecção do tumor, mastectomia, exérese LNS ou linfadenectomia axilar total
Hormonal: receptores hormonais, RT ou QT (casos mais avançados)
Gama PROBE + radioisótopo
Seguimento
Seguimento sistemático e rigoroso a cada 6 meses nos primeiros 2 anos (quando recorrência é mais frequente)
Exame clínico com mamografia e USG semestral nos primeiros 2 anos (tratamento conservador);
após, revisão clínica semestral + mamografia anual
Pesquisa de metástase sistêmica só em casos de sinais e sintomas clínicos sugestivos de doença em atividade
Exame clínico trimestral nos primeiros 2 anos; semestral do 3˚ ao 5˚; e depois anual