Distúrbio inflamatório reversível que varia em relação à gravidade.
De edema focal e necrose gordurosa a necrose hemorrágica difusa.
Etiologia
Cálculos biliares e o etilismo representam mais de 80% dos casos de pancreatite aguda.
Álcool: aumento momentâneo da secreção pancreática exócrina e a contração do músculo do
esfíncter da ampola hepatopancreática, além de exercer efeitos tóxicos nas células acinares.
A ingestão crônica de álcool: resulta na secreção de um fluido pancreático proteico, que leva
à deposição de tampões proteicos espessos e à obstrução dos ductos pancreáticos pequenos.
Obstrução do ducto pancreático: cálculos biliares ou lama biliar bloqueiam o fluxo ductal,
aumentam a pressão intraductal e propiciam o acúmulo de um fluido intersticial. A lipase
é secretada na sua forma ativa, pode haver o surgimento de necrose gordurosa localizada.
O edema compromete o fluxo sanguíneo local, causando
insuficiência vascular e lesão isquêmica às células acinares.
Morfologia
Extravasamento microvascular, causando edema.
Necrose gordurosa.
Reação inflamatória aguda.
Destruição proteolítica do parênquima pancreático.
Destruição dos vasos sanguíneos.
Pseudocistos.
Se estiverem infectados, formam-se abscessos pancreáticos.
Geralmente são compostos por debris necróticos cercados por paredes
de tecido de granulação e fibroblastos, sem revestimento epitelial.
Os pseudocistos geralmente são solitários; podem variar de 2cm a 30cm de diâmetro.
Características Clínicas
Dor abdominal.
Gravidade de branda e desconfortável a grave e incapacitante.
Diagnosticada pela presença de elevadas atividades plasmáticas de
amilase e lipase, e pela exclusão de outras causas de dor abdominal.
Os achados laboratoriais incluem amilase sérica elevada durante as primeiras
24 horas, seguida (entre 72-96 horas) de crescentes atividades de lipase sérica.
A hipocalcemia pode resultar da precipitação do cálcio em áreas de
necrose gordurosa; se persistente, é um sinal de mau prognóstico.
O pâncreas inflamado aumentado pode ser visualizado por
tomográfica computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM).
Tratamento
Terapia de suporte e o "descanso" do pâncreas pela restrição total de alimentos e líquidos.
Crônica
Inflamação de longo prazo que leva à destruição irreversível do pâncreas exócrino.
Eventual perda de células de Langerhans.
Episódios recorrentes de pancreatite aguda, podem
evoluir ao longo do tempo para uma pancreatite crônica.
Etiologia
Etilismo abusivo por longos períodos.
Causas menos comuns.
Obstrução ductal.
Pancreatite tropical.
Pancreatite hereditária.
Mutações CFTR.
Pancreatite autoimune.
Patogenia
Obstrução ductal por concreções gerada pelo consumo de algumas substancias como o álcool.
Efeito tóxico (álcool) direto sobre as células acinares, causando acúmulo de
lipídios, perda de células acinares e consequentemente fibrose parenquimal.
Ativação inapropriada de enzimas pancreáticas devido a mutações.
Estresse oxidativo induzido pelo álcool gerando radicais livres nas células acinares,
causando lesões à membrana e subsequente expressão de quimiocinas, como a
interleucina 8 (IL-8), que recruta células inflamatórias, fusão de lisossomos e grânulos
de zimogênio resultando em necrose das células acinares, inflamação e fibrose.
Morfologia
Fibrose parenquimatosa, redução do número e tamanho
dos ácinos e dilatação variável dos ductos pancreáticos.
Relativo escasseamento das ilhotas de Langerhans.
Perda dos ácinos.
O epitélio ductal atrofiado ou hiperplásico, ou exibir metaplasia escamosa.
Na avaliação microscópica, a glândula é rígida, algumas vezes
apresentando ductos extremamente dilatados e concreções visíveis.
A pancreatite autoimune (PAI) é caracterizada pela infiltração expressiva do pâncreas
por linfócitos e plasmócitos, muitos dos quais são positivos para IgG4, acompanhada
por fibrose concêntrica e por venulite (pancreatite esclerosante linfoplasmocitária).
A fibrose extensa e a atrofia deixaram apenas ilhotas residuais (à esquerda) e
ductos (à direita), com células inflamatórias crônicas dispersas e tecido acinar.
Maior aumento exibindo ductos dilatados com
concreções eosinofílicas espessas em um
paciente com pancreatite alcoólica crônica.
Características Clínicas
Surtos repetidos de icterícia transitória, vaga indigestão,
dores abdominais e nas costas persistentes ou recorrentes.
Pode ser totalmente silenciosa até causa insuficiência pancreática ou diabetes melito (este último
como consequência da destruição das ilhotas).
As crises desencadeadas por consumo abusivo de álcool,
alimentação, opiáceos ou outros medicamentos que aumentam
o tônus muscular do esfíncter da ampola hepatopancreática.
Diagnóstico
Requer alto grau de suspeita clínica.
Durante uma crise de dor abdominal, pode haver febre branda.
Visualização de calcificações no interior do
pâncreas por meio de TC ou ultrassonografia.
Icterícia ou atividades elevadas de fosfatase alcalina sérica.
Perda de peso e edema hipoalbuminêmico devido à má absorção causada pela
insuficiência do pâncreas exócrino também podem apontar para a doença.
Tratamento
Prognóstico a longo prazo é desfavorável, com taxa de mortalidade de 50% ao longo dos 20-25 anos.
Deve ser orientado por um endocrinologista e, normalmente, é feito
com o uso de remédios anti-inflamatórios e analgésicos, como
Acetaminofen ou Tramadol, para reduzir a inflamação e aliviar a dor.
Evitar ingerir bebidas alcoólicas e fazer uma alimentação saudável e
pobre em alimentos gordurosos, como frituras, bolos ou salgadinhos
Nos casos em que surgem complicações da pancreatite crônica, como diabetes, o médico
pode ainda receitar outros medicamentos, como insulina, para tratar esses problemas.