Tuberculosis pulmonar secundaria

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JORGE ORLANDO PAZ LECOINTE
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JORGE ORLANDO PAZ LECOINTE
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Tuberculosis pulmonar secundaria
  1. ¿Qué es?
    1. Es el resultado de la reinfección exógena o de la reactivación de la infección primaria. No obstante, lo más común es la reinfección endógena por micobacterias latentes capaces de resistir ocultas en el interior de algunas células, o en pequeños focos caseosos en condiciones metabólicas adversas en un continuo equilibrio con las defensas orgánicas, que se rompe tras muchos años por alteraciones, transitorias o persistentes, de la inmunidad.
      1. Su patogenia
        1. Agentes causales
          1. Esto es causado por bacilos del género Mycobacterium, incluidos en el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum) y por otras especies de micobacterias oportunistas potencialmente patógenas para el hombre. Los bacilos se reactivan en periodos de inmunosupresión, desnutrición y/o vejez.
            1. Referencias
              1. 1.Morán López E, Lazo Amador Y. Tuberculosis. Revista Cubana de Estomatología [Internet]. 2001 [consultado el 19 de abril de 2021]; 38 (1): 33–51. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072001000100005&lng=es
                1. 2.Alberto G, Ramírez M, Lucía L, Aceves P, Pérez Del Ángel I. Tuberculosis postprimaria: hallazgo incidental por TCMD [Internet]. ; [consultado el 21 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2012/am123g.pdf
                  1. 3.Lozano JA. Tuberculosis. Patogenia, diagnóstico y tratamiento. Offarm [Internet]. 1 de septiembre de 2002 [consultado el 20 de abril de 2021]; 21 (8): 102–10. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm
                    1. 4.Klatt EC. Tuberculosis [Internet]. Utah.edu. [citado el 21 de abril de 2021]. Disponible en: https://webpath.med.utah.edu/TUTORIAL/MTB/MTB003.html
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                        1. 5. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Novena edición. Elsevier. Capitulo 8. Enfermedades infecciosas. Pag 373-375.
                    2. Mecanismo de interacción
                      1. Cuando el Mycobacterium tuberculosis consigue llegar al alvéolo pulmonar, se produce una ligera reacción inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares. Estas células son rápidamente sustituidas por macrófagos alveolares que luego continúan con el proceso inflamatorio.
                    3. Manifestaciones clínicas
                      1. Son variadas pero también inespecíficas, no existiendo ningún signo o síntoma clínico exclusivo de la enfermedad. .
                        1. síntomas más habituales son
                          1. Tos, expectoración, anorexia, sudoración nocturna, dolor torácico, hemoptisis, disnea.
                      2. Hallazgos anatomopatologicos
                        1. Los granulomas de la tuberculosis secundaria suelen localizarse en el vértice de los pulmones, aunque también pueden estar ampliamente diseminados en pulmón, meninges, médula ósea y otros órganos.
                          1. Hallazgos Microscópicos
                            1. La inflamación producida por la infección por TB es granulomatosa, con macrófagos epitelioides y células gigantes de Langhans junto con linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos con colágeno y necrosis caseosa característica en el centro.
                            2. Hallazgos Macroscópicos
                              1. Cavitación extensa de múltiples granulomas de pulmón, son típicas para tuberculosis secundaria de reacción de infección primaria o reinfección como en el adulto. Tales lesiones tienen una predisposición para aparecer en los lóbulos superiores de los pulmones.
                      3. SUBGRUPO 3 C1
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