Es el resultado de la reinfección exógena o de la reactivación de la infección primaria. No obstante, lo más
común es la reinfección endógena por micobacterias latentes capaces de resistir ocultas en el interior de algunas
células, o en pequeños focos caseosos en condiciones metabólicas adversas en un continuo equilibrio con las
defensas orgánicas, que se rompe tras muchos años por alteraciones, transitorias o persistentes, de la
inmunidad.
Su patogenia
Agentes causales
Esto es causado por bacilos del género Mycobacterium, incluidos en el denominado
complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum) y por
otras especies de micobacterias oportunistas potencialmente patógenas para el hombre.
Los bacilos se reactivan en periodos de inmunosupresión, desnutrición y/o vejez.
Referencias
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Mecanismo de interacción
Cuando el Mycobacterium tuberculosis consigue llegar al alvéolo pulmonar, se
produce una ligera reacción inflamatoria en la que predominan los
polimorfonucleares. Estas células son rápidamente sustituidas por macrófagos
alveolares que luego continúan con el proceso inflamatorio.
Manifestaciones clínicas
Son variadas pero también inespecíficas, no
existiendo ningún signo o síntoma clínico
exclusivo de la enfermedad. .
Los granulomas de la tuberculosis secundaria suelen localizarse
en el vértice de los pulmones, aunque también pueden estar
ampliamente diseminados en pulmón, meninges, médula ósea y
otros órganos.
Hallazgos Microscópicos
La inflamación producida por la infección por TB es granulomatosa, con
macrófagos epitelioides y células gigantes de Langhans junto con
linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos con colágeno y necrosis
caseosa característica en el centro.
Hallazgos Macroscópicos
Cavitación extensa de múltiples granulomas de pulmón, son
típicas para tuberculosis secundaria de reacción de infección
primaria o reinfección como en el adulto. Tales lesiones tienen
una predisposición para aparecer en los lóbulos superiores de los
pulmones.