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MECANISMOS FISIOPATÓLOGICOS DEL DAÑO CEREBRAL_1
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Mapa mental acerca de la encefalitis viral
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mapas mentales
daño cerebral
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MECANISMOS FISIOPATÓLOGICOS DEL DAÑO CEREBRAL_1
MITOCONDRIA
INCREMENTO DE CA+
IMPIDE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
DESPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA
INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA MITOCONDRIAL
PRODUCCIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO [ERO]
RADICALES LIBERADOS AL CITOPLASMA.
RADICALES LIBERADOS AL CITOPLASMA.
DAÑO EN PROTEÍNAS Y LÍPIDOS
CARDIOLIPINA-FOSFOLÍPIDO ESPECIFICO DE LA MITOCONDRIA
CARDIOLIPINA-FOSFOLÍPIDO ESPECIFICO DE LA MITOCONDRIA
PEROXIDACIÓN POR EL CITOCROMO C EN UN TRAUMA SEVERO
CITOCROMO C: PROCESO PRO-APOPTÓTICO Y PROTEICO.
FORMACIÓN Y APERTURA DE POROS TRANSICIONALES
FORMACIÓN Y APERTURA DE POROS TRANSICIONALES
ENTRADA PASIVA DE AGUA
CON UN EDEMA OSMÓTICO
PÉRDIDA DE FUNCIÓN
NECROSIS Y APOPTOSIS
NECROSIS
DEPLECIÓN DE ENERGÍA
TEJIDOS CON DESTRUCCIÓN EXTENSA MITOCONDRIAL
PRESENCIA DE
ALTAS CONCENTRACIONES DE GLUTAMATO.
ALTAS [CA+] INTRACELULAR
APOPTOSIS
APOPTOSIS OCURRE SOLO EN PRESENCIA DE ATP
NO HAY UN DAÑO EN MEMBRANAS
NO HAY UNA RESPUESTA INFLAMATORIA
[CA+ INTRACELULAR] BAJAS
CASPASA Y CALPALÍNAS
SON PROTEASAS DE LA CISTINA Y
SON ENZIMAS REGULADORAS
PROCESOS DE APOPTOSIS Y NECROSIS
LIBERACIÓN DE ENZIMAS HIDROLÍTICAS
DAÑO AL CITOPLASMA Y NECROSIS CELULAR
CATEPSINA
DAÑO AL CITOPLASMA Y NECROSIS CELULAR
ENZIMAS REGULADORAS EN EL PROCESO DE LA APOPTOSIS Y NECROSIS.
ACTIVACIÓN
CALPAÍNA
DISRUPCIÓN LISOSOMAL
CALCIO Y GLUTAMATO
IMPACTO
DAÑO FOCAL
ENERGÍA SECUENCIAL SE TRANSMITE AL TEJIDO CEREBRAL
DESPOLARIZACIÓN DE LAS CÉLULAS NERVIOSAS
LIBERACIÓN EXCESIVA E INCONTROLADA DE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS
MÁS IMPORTANTE INVOLUCRADO: GLUTAMATO
SE LIBERA DE
VESÍCULAS PRESINÁPTICAS DESPUÉS DE LA DESPOLARIZACIÓN
MEMBRANAS DE LAS CÉLULAS DAÑADAS
50 VECES SU VALOR
EXCESO DE GLUTAMATO EXTRACELULAR
GLUTAMATO SE UNE A RECEPTORES N-METIL-DASPARTATO Y ÁCIDO ALFA-AMINO-3-HIDROXI-5-METIL-4ISOXAZOLEPROPIÓNICO (AMPA)
SOBREACTIVACIÓN DE LOS CANALES IÓNICOS RESPONSABLES DEL INFLUJO DE NA+ Y CA+
FLUJO MASIVO INTRACELULAR DE CA+ Y NA+ EN NEURONAS Y CÉLULAS GLIALES
MOVIMIENTO PASIVO DE AGUA
EDEMA EN LA NEURONA
ALTAS CONCENTRACIONES CITOSÓLICAS DE CA+
ALTERAN FOSFORILACIÓN EN CONSTRUCCIÓN DE MICROTÚBULOS DE PROTEÍNAS Y FORMACIÓN DE PROTEASAS
PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN NEURONAL
ENZIMAS DEPENDIENTES DE CALCIO SON ACTIVADAS
CALPAINA-1 Y CALPAINA-2
DESTRUCCIÓN DE LAS PROTEÍNAS Y LAS ENZIMAS
PARCIALMENTE DEPENDIENTE DE CALCIO
GENERACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO SINTETASA (NOS)
(ISOFORMAS: NEURONALY ENDOTELIAL NOS [nNOS]
ÓXIDO NÍTRICO + MOLÉCULAS DE OXÍGENO = PEROXINITRITO
PEROXIDACIÓN
LISIS DE LAS MEMBRANAS Y FRAGMENTACIÓN DEL DNA
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